10
2.1.3 Efek samping aspirin
a. Saluran cerna : efek aspirin terhadap saluran cerna yang paling umum adalah distress epigastrum, mual, dan muntah. Pendarahan mikroskopik
saluran cerna umum terjadi. Aspirin bersifat asam, pada pH lambung tidak dilepaskan, akibatnya menembus sel mukosa dan aspirin mengalami
ionisasi menjadi bermuatan negatif, dan terperangkap, jadi berpotensi menyebabkan kerusakan sel secara langsung.
b. Darah : asetilasi irreversible siklooksigenase trombosit menurunkan kadar tromboksan A
2
, mengakibatkan penghambatan agregasi trombosit dan perpanjangan waktu pendarahan.
c. Pernafasan : pada dosis toksis, aspirin menimbulkan depresi pernafasan dan suatu kombinasi pernafasan yang tidak terkompensasi dan asidosis
metabolik. d. Proses metabolik : dosis besar aspirin melepaskan fosforilasi oksidatif.
Energi yang dikeluarkan untuk menghasilkan ATP secara normal dikeluarkan sebagai panas, yang menyebabkan terjadinya hipertemia.
e. Hipersensitivitas : sekitar 15 pasien yang menggunakan aspirin mengalami reaksi hipersensitivitas terutama urtikaria, bronkokonstriksi,
atau edema angioneutotik Mycek, et al., 2001.
2.2 Penyakit Peptic Ulcer
2.2.1 Gambaran umum
Penyakit peptic ulcer adalah keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang
tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap
Universitas Sumatera Utara
11 juga sebagai tukak misalnya tukak karena stress. Tukak kronik berbeda dengan
tukak akut, karena memiliki jaringan paut pada dasar tukak Price dan Wilson, 1995.
Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum,
dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti
bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik Price dan Wilson, 1995.
2.2.2 Etiologi penyakit peptic ulcer
Kebanyakan penyakit peptic ulcer disebabkan karena adanya asam lambung dan enzim pepsin ketika Helicobacter pylori, NSAIDs, atau faktor
lainnya mengganggu sistem pertahanan mukosa dan penyembuhan mukosa. Hipersekresi dari asam lambung dan pepsin ini yang menghambat mekanisme
pertahanan mukosa proses penyembuhannya Berardi dan Welage, 2005.
2.2.3 Patofisiologi
Penyebab terjadinya peptic ulcer saat ini masih sering diperdebatkan. Namun dipercaya bahwa penyebab terjadinya peptic ulcer dikarenakan
ketidakseimbangan antara faktor agresif Helicobacter pylori, NSAIDs, asam lambung dan faktor pertahanan mucin, bikarbonat, prostaglandin, yang
menyebabkan gangguan pada jaringan mukosa Sunil, et al., 2012.
2.2.4 Sawar mukosa lambung
Lapisan mukosa lambung yang tebal merupakan garis depan pertahanan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat antiradang nonsteroid NSAID,
Universitas Sumatera Utara
12 termasuk aspirin, menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat
mempermudah degradasi mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mukus lambung dan tampaknya berperan penting dalam
pertahanan mukosa lambung. Sawar mukosa penting untuk perlindungan lambung dan duodenum Price dan Wilson, 1995.
Destruksi sawar mukosa diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis peptic ulcer. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang
dapat merusak mukosa lambung. Kerusakan yang terjadi dapat dilihat pada gambar dibawah ini
Gambar 2.2
Gambaran penyakit peptic ulcer
2.3 Sistem Dispersi Padat 2.3.1 Definisi dispersi padat
Kategori