7,5 atau 20 minggu kehamilan 1,5. Mereka juga harus memiliki evaluasi medis dan neurologis luas untuk menyingkirkan patologi lain seperti tumor otak,
ensefalitis, meningitis, pendarahan otak atau tromboangitis otak, trombotik trombositopenia purpura, atau penyakit metabolik.
14,17,18
Eklamsia postpartum lambat didefinisikan sebagai eklamsia yang terjadi pada lebih dari 48 jam, tapi kurang dari 4 minggu, setelah persalinan. Pasien akan
memiliki tanda dan gejala yang konsisten dengan preeklamsia dengan disertai kejang. Beberapa wanita akan menunjukkan gambaran klinis preeklamsia selama
persalinan atau segera setelah melahirkan 56, sedangkan yang lain akan menunjukkan temuan klinis untuk pertama kalinya lebih dari 48 jam setelah
melahirkan 44. Maka, wanita yang mengalami kejang berhubungan dengan hipertensi danatau proteinuria atau dengan nyeri kepala atau pandangan kabur
pada 48 jam setelah persalinan harus dipertimbangkan menderita eklamsia dan diberikan pengobatan yang sesuai.
14,17,18
2.1.4. Patologi Serebral Pada Eklamsia
Penyebab eklamsia tidak diketahui, dan masih banyak pertanyaan yang belum terjawab tentang patogenesis dari manifestasi serebralnya. Diagnosis
eklamsia tidak tergantung pada temuan atau diagnosis neurologis klinis tunggal. Tanda-tanda neurologis fokal seperti hemiparesis atau penurunan kesadaran jarang
terjadi seperti yang dilaporkan dari penelitian di negara-negara berkembang. Walaupun pasien eklamsia biasanya menunjukkan manifestasi berbagai kelainan
neurologis, termasuk kebutaan kortikal, defisit motor fokal, dan koma. Sebagian besar dari mereka tidak menunjukkan defisit neurologis permanen. Kelainan
Universitas Sumatera Utara
neurologis yang dijumpai biasanya hanya sementara hipoksia, iskemia, atau edema.
19
Secara umum, EEG electroencephalography dijumpai abnormal dalam mayoritas pasien eklamsia, tetapi kelainan ini tidak patognomonis untuk eklamsia.
Atas dasar temuan pencitraan otak, perhatian telah diarahkan untuk hipertensi ensefalopati sebagai model untuk kelainan sistem saraf pusat pada eklamsia. Ada
kegagalan autoregulasi aliran darah serebral normal pada pasien dengan hipertensi ensefalopati dan pada pasien dengan eklamsia. Dua teori telah diusulkan untuk
menjelaskan kelainan otak : dilatasi paksa dan vasospasme. Teori dilatasi paksa menunjukkan bahwa lesi pada eklamsia disebabkan oleh hilangnya autoregulasi
serebrovaskular. Pada peningkatan tekanan arteri, vasokonstriksi serebral yang normal pada awalnya terjadi. Namun, ketika batas atas autoregulasi tercapai,
vasodilatasi serebral mulai terjadi, memungkinkan hiperperfusi lokal dengan edema interstitial atau vasogenik. Menurut teori vasospasme, overregulasi otak terjadi
sebagai respons terhadap hipertensi berat akut dengan iskemia yang dihasilkan, edema sitotoksik, dan infark. Singkatnya, sebagian besar wanita dengan eklamsia
akan memiliki bukti edema vasogenik pada pencitraan otak. Hal ini menunjukkan bahwa hipertensi ensefalopati memainkan peran sentral dalam patogenesis kejang
pada eklamsia.
14
2.1.5. Keluaran Maternal dan Perinatal
