oksigen dan makanan untuk alat tubuh yang terputus dan gangguan metabolik biasanya pada metabolisme protein, infeksi virus yang menyebabkan bentuk
fluminan atau maligna hepatitis virus. Menurut Junqueira Carneiro 2007, hati mempunyai kemampuan untuk meregenerasi sel yang mengalami kerusakan, pada
tikus hati dapat meregenerasi kehilangan 75 beratnya dalam satu bulan. Menurut Robbin Kumar 1992, sel akan mengalami proliferasi dan regenerasi untuk
mengganti sel-sel yang lepas dan mati.
4.3.2 Kerusakan Hati Berupa Steatosis
Pengamatan steatosis hati dapat dilihat pada Gambar 4.3.4
Gambar 4.3.4 Persentase steatosis sel hati mencit Mus musculus L. antara
kelompok kontrol K dan perlakuan P, tn= tidak berbeda nyata pada taraf 5, = berbeda nyata pada taraf 5
Gambar 4.3.4 setelah dilakukan uji statistik menunjukan bahwa pada kelompok kontrol dan perlakuan minggu ke 0 K0P0 , minggu ke 12 K2P2 dan minggu ke 24
K4P4 tidak berbeda nyata pada pengamatan steatosis hati. Namun demikian tidak untuk minggu ke 6 K1P1 dan minggu ke 18 K3P3. Kerusakan sel hati berupa
steatosis Gambar 4.3.5 yang tinggi terjadi pada minggu ke 6, kemungkinan hal ini disebabkan oleh pemberian ekstrak biji pepaya yang mengandung alkaloid dapat
menyebabkan gangguan metabolisme pada hati terutama metabolisme lemak. Dalam
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
penelitian yang dilakukan oleh Dewi Saraswati 2009, faktor-faktor yang mempengaruhi kerja zat diantaranya adalah dosis dan pemasukkan yang berulang.
Dosis yang berlebih dan pemasukan yang berulang berpotensi menyebabkan kerusakan pada organ tubuh terutama hati yang berperan sebagai detoksifikasi.
Kerusakan pada sel hepatosit menyebabkan terjadinya perubahan struktur sel dan gangguan pada fungsi sel tersebut.
Gambar 4.3.5 Histologi hati mencit pewarnaan Hematoksilin-Eosin, 400x, a. Vena sentralis b. Hepatosit c. Steatosis
Menurut Lu 1992, perlemakan hati adalah hati yang mengandung berat lipid lebih dari 5. Beberapa toksikan dapat menyebabkan banyaknya butiran lemak kecil
dalam suatu sel, sementara toksikan lainnya seperti etanol, menyebabkan butiran lemak besar yang menggantikan inti. Meskipun berbagai toksikan itu akhirnya
menyebabkan penimbunan lipid dalam hati, mekanisme yang mendasarinya beragam. Mekanisme yang paling umum adalah rusaknya pelepasan trigliserida hati ke plasma.
Menurut Sutisna 1973, perubahan berlemak merupakan penimbunan abnormal. Beberapa mekanisme pada taraf sel terkait dalam pembentukan perlemakan yaitu
pengangkutan lemak dari tepi hati yang bertambah, sintesis lipoprotein yang berkurang akibat berkurangnya mobilisasi lemak dari hati, penggunaan lemak dalam
sel hati yang berkurang, dan sintesis lemak dalam sel hati yang bertambah. Menurut Plaa, 1986 dalam Oktavianti et al., 2005, pada kondisi normal lemak diambil dalam
bentuk asam lemak melalui pinositosis. Asam lemak disintesis menjadi trigliserida, memiliki jumlah bunga lebih banyak dibandingkan dengan kontrol, namun pada
a b
c
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
terikat pada fosfolipid dan protein kemudian diangkut oleh darah sebagai lipoprotein. Menurut Robbin Kumar 1992, dalam keadaan normal lemak diangkut ke hati dari
jaringan adiposa dan dari makanan. Dari jaringan adiposa, lemak dilepas dan diangkut hanya dalam bentuk asam lemak bebas. Lemak makanan diangkut sebagai partikel
lemak yang terdiri dari trigliserida, fosfolipid dan protein.
4.3.3 Kerusakan Hati Berupa Degenerasi Hidrofik
