2.3.1 Patofisiologi Dismenore Primer
Dismenore primer disebabkan oleh peningkatan kadar prostaglandin French, 2005. Kadar prostaglandin ditemukan lebih tinggi pada wanita yang
mengalami dismenore tingkat parah dari pada pada wanita dismenore dengan intesitas sedang atau tidak mengalami dismenore Lotto et al, 2008. Maza 2004
juga menemukan peningkatan kadar PGF-2alpha menyebabkan kontaksi rahim dan vasokontriksi yang mengakibatkan timbulnya nyeri berupa dismenore. Harel
2002 menemukan bahwa aktivitas PGF-2alpha dua kali lebih tinggi pada wanita yang dismenore dibandingkan yang tidak.
Gambar 2.2 Korelasi Jumlah Prostaglandin dan Keparahan Dismenore Dawood, 2006
Peningkatan produksi prostaglandin mungkin berhubungan dengan penurunan kadar progesteron pada fase luteal akhir yang memicu aksi enzimatik litik,
menghasilkan pelepasan fosfolipid dengan generasi asam arakidonat dan aktivasi dari jalur COX siklooksigenase Hudson, 2007. Tingginya kadar prostaglandin
berhubungan dengan kontraksi uterus dan nyeri French, 2005. Kontraksi miometrial distimulasi oleh prostaglandin, khususnya PGF-2alpha Maza, 2004
dan PGE-2 Hudson, 2007. Hal ini menyebabkan kontraksi sehingga endometrium meluruh dan keluar bersama ovum yang tidak dibuahi, atau akibat
terjadinya peningkatan
sensitivitas otot
endometrium Nathan,
2005 menyebabkan iskemia dan nyeri Hudson, 2007.
Hormon vasopresin juga mungkin terlibat dalam hipersensitifitas miometrium. Vasopresin berperan meningkatkan kontraksi uterus dan
menyebabkan iskemik sebagai akibat vasokonstriksi French,2005. Vasopresin primer dalam endometrium mungkin berhubungan dengan sintesis dan pelepasan
prostaglandin Nathan, 2005. Leukotrien juga berperan dalam pathogenesis dismenore dengan menyebabkan tidak beraturannya irama kontraksi uterin dan
menurunkan aliran darah pada uterin Kilic et al, 2008. Dalam studinya mengenai leukotrien, Harel 2002 menemukan bahwa terdapat hubungan yang erat antara
LTC4 dan LTD4 dengan beratnya gejala dismenore pada wanita. Sejumlah besar leukotrien telah ditemukan di endometrium dan darah menstruasi pada wanita
yang dismenore primer yang tidak merespon pengobatan antagonis prostaglandin Abu et al, 2000 dalam Kilic et al, 2008.
Harel 2002 mengatakan asam lemak omega-6 memiliki peran dalam proses patofisiologi dismenore primer. Asam lemak omega-6 berperan dalam
merangsang produksi prostaglandin dan leukotrien di uterus.
Dismenore primer juga dikaitkan dengan faktor perilaku dan psikologis. Meskipun faktor-faktor ini belum terbukti sebagai penyebab, namun harus
dipertimbangkan jika terapi medikamentosa gagal.
2.3.2 Faktor Risiko Dismenore Primer 2.3.2.1 Usia
Dismenore primer tidak terjadi pada saat menarche tetapi hanya terjadi pada saat siklus ovulatorik dan umumnya baru terjadi setelah dua tahun
menstruasi Wong et al, 2002. Dalam siklus anovulatorik, estrogen dilawan oleh
Siklo Oksigenase pospolifase A2
5- Lipoksigenase
Gambar 2.3 Patofisiologi dismenore primer, LT = Leukotrien; PG = Prostaglandin; TX = Tromboksane Harel, 2002
Penarikan Progesteron
Dinding Sel Posfolipid ω6
ω3 Asam
Arakidonik ω6
LTB
4
LTC
4
Endoperoksida Siklik
PGI
2
Prostasiklin
TXA
2
LTD
4
PGE-
2
PGF
2- α
Kontraksi Miometrium dan Vasokonstriksi
LTE
4
Nyeri LTA
4
Kategori