BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronis yang tidak mengancam jiwa, namun menyebabkan morbiditas yang hebat dan tidak dapat disembuhkan.
Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya hiperproliferasi keratinosit, gangguan diferensiasi, neoangiogenesis, dan inflamasi.
1
Prevalensi psoriasis dikatakan berkisar antara 0.1 sampai 11,8 dengan estimasi kejadian 60 kasus
per 100,000 per tahun di seluruh dunia. Sedangkan prevalensi penyakit ini di Indonesia belum terdata secara jelas, namun insidensi di Asia sendiri dikatakan
cenderung rendah 0.4. Psoriasis terjadi umumnya pada ras Kaukasia, dan dikatakan 7 juta orang di Amerika Serikat terkena penyakit psoriasis ini dan 1,5
juta manusia setiap tahunnya berobat ke dokter dengan keluhan psoriasis.
2-4
Psoriasis mengenai pria dan wanita secara seimbang. Namun beberapa studi mengatakan bahwa prevalensi psoriasis sedikit lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita.
4,5
Data dari rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik-Medan periode Januari hingga Desember 2011 adalah dari total
5.644 orang yang datang berobat ke Poliklinik Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 46 pasien 0.81 diantaranya didiagnosis sebagai psoriasis
vulgaris. Dari jumlah tersebut 25 pasien 54.3 berjenis kelamin pria dan 21 pasien 45.6 berjenis kelamin wanita.
6
Universitas Sumatera Utara
Onset usia terjadinya psoriasis secara rata-rata pada berbagai studi adalah berkisar 15 sampai 30 tahun dan 75 pasien psoriasis menderita psoriasis
sebelum usia 46 tahun. Namun studi lainnya mengatakan bahwa onset terjadinya psoriasis ini bisa pada dua puncak, yaitu pada usia 16-22 tahun dan puncak
lainnya adalah usia 57-60 tahun.
4,7
Psoriasis adalah penyakit kulit kronis yang memiliki tingkat rekurensi yang tinggi, sehingga pengobatan yang penting adalah mengurangi kejadian dari
penyakit dengan mengkontrol gejala, membantu pasien untuk mengatasi sifat penyakit yang kronis tentunya juga dengan pendekatan secara holistik. Gejala
klinis dari psoriasis ini dikatakatan bervariasi dari yang minimal sampai dengan keterlibatan kulit yang luas.
8
Patogenesis psoriasis merupakan suatu mekanisme kompleks, dan sampai saat ini mekanisme patogenesis utama dari psoriasis masih belum diketahui.
Keratinosit, fibroblas, antigen-presenting cells APC, sel T, dan sel endotel dikatakan memiliki kandidat sebagai defek utama dari psoriasis. Penelitian dan
telaah literatur ilmiah yang bertujuan menjelaskan penyebab terjadinya psoriasis telah dilakukan.
9,10
Chang et al, membuat hipotesis bahwa kerusakan utama terletak pada keratinosit, dan bahwa sitokin yang dilepaskan dari sel keratinosit epidermis
psoriasis memungkinkan aktivasi limfosit yang lebih besar dibandingkan sitokin yang disekresikan pada sel epidermis normal. Kerusakan keratinosit epidermis
dapat diaktivasikan oleh trauma fisik maupun kimiawi yang akan meningkatkan sintesis dan pelepasan sitokin, mengaktivasikan limfosit T, dan semakin
Universitas Sumatera Utara
menstimulasi inflamasi dan proliferasi dari keratinosit. Bos et al, juga mempostulasikan bahwa hanya keratinosit psoriatik yang berespon terhadap
sinyal sel T yang teraktivasi dengan hiperproliferasi, karena adanya reseptor spesifik. Sedangkan Bata-Csorgo et al. mendemonstrasikan keratinosit yang
normal tidak berespon terhadap sel T psoriatik supernatan.
10-12
Saiag et al, mendemonstrasikan fibroblas yang berasal dari lesi psoriatik atau lesi non-psoriatik namun bukan dari kulit normal. Dimana fibroblas ini juga
dikatakan menginduksi hiperproliferasi dari keratinosit normal pada studi in vitro.
12
Pemikiran lain juga dicetuskan dalam studi-studi psoriasis yang menyatakan bahwa kerusakan utama berada pada sistem kekebalan tubuh.
Menurut Bos et al, persisten limfosit T dapat menyebabkan hiperproliferasi epidermis dengan interaksinya secara langsung terhadap keratinosit atau secara
tidak langsung melalui autoantigen, superantigen, atau antigen presenting cells APC.
10
Sebagian peneliti lainnya mencurigai adanya peran Vascular Endothelial Growth Factor VEGF yang mencetuskan angiogenesis dan berpengaruh pada
proses terjadinya psoriasis. Christophers et al. menyatakan bahwa keratinosit dianggap sebagai sumber utama sitokin pro-angiotik VEGF, Interleukin IL-8,
namun mekanisme pasti dari angiogenesis pada psoriasis masih belum diketahui. Pada psoriasis plak yang berkembang, sel endotel mengalami pembengkakan dan
menjadi lebih aktif yang dengan apparatus Golgi yang menonjol. Longo et al. menjelaskan adanya migrasi dari sel endotel yang teraktivasi atau berkembang
Universitas Sumatera Utara
menjadi jaringan pembuluh. Sedangkan Creamer et al, menyatakan aktivasi dan pembengkakkan dari sel endotel akan menyebabkan pelebaran ruang interseluler,
dilatasi pembuluh darah dermis, lesional capillary loops akan mengadopsi fenotipe vena, termasuk membentuk bridged fenestrations, dan mengekspresikan
E-selektin, yang semakin mempermudah leukosit bermigrasi ke dalam kulit.
14-16
Walaupun angiogenesis mungkin bukan merupakan kejadian utama dalam patogenesis psoriasis, pengertian dalam jalur yang mengarah kepada
angioproliferasi mungkin berguna dalam penemuan obat-obatan antipsoriasis. Bahkan pengobatan seperti vitamin D, siklosporin yang biasa digunakan dalam
pengobatan psoriasis menunjukkan sifat anti-angiogenik, selain sifatnya sebagai antiproliferasi dan antiinflamasi.
16,17
Sampai saat ini penulis belum dapat menemukan publikasi penelitian yang spesifik mengenai VEGF serum berdasarkan karakteristik pasien psoriasis
vulgaris di Indonesia khususnya di Sumatera Utara. Dengan adanya proses perjalanan kronis, tingkat kekambuhan yang tinggi, proses pengobatan yang
cukup sulit dan kompleksitas dari patogenesis psoriasis ini, menyebabkan topik dari psoriasis ini menarik untuk dipelajari.
Universitas Sumatera Utara
1.2.
Rumusan Masalah
Penelitian yang ada selama ini belum ada yang membahas mengenai kadar VEGF serum berdasarkan karakteristik penderita psoriasis vulgaris khususnya di
Sumatera Utara. Dengan demikian masalah pada penelitian ini: bagaimanakah profil kadar VEGF serum berdasarkan karakteristik penderita psoriasis vulgaris di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan?
1.3.
Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan umum
Mengetahui profil kadar VEGF serum penderita psoriasis vulgaris berdasarkan karakteristik penderita psoriasis vulgaris di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik Medan.
1.3.2. Tujuan khusus
a. Mengetahui karakteristik sosiodemografik penderita psoriasis vulgaris seperti jenis kelamin, kelompok usia, suku, pendidikan,
pekerjaan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. b. Mengetahui karakteristik penyakit penderita penderita psoriasis
vulgaris seperti durasi penyakit, onset penyakit, riwayat keluarga dengan psoriasis, BSA di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam
Malik Medan. c. Mengetahui kadar VEGF berdasarkan karakteristik sosiodemografi
penderita psoriasis vulgaris seperti jenis kelamin, kelompok usia,
Universitas Sumatera Utara
suku, pendidikan, pekerjaan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
d. Mengetahui kadar VEGF berdasarkan karakteristik penyakit penderita psoriasis vulgaris seperti durasi penyakit, onset penyakit,
riwayat keluarga dengan psoriasis, BSA di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
1.4.
Manfaat Penelitian
Manfaat penelitian ini adalah : a. Bagi praktisi medis:
Bertambahnya pemahaman mengenai patogenesis psoriasis vulgaris yang akan meningkatkan strategi penatalaksanaan dalam
pelayanan kesehatan sehingga dapat meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan.
b. Bagi pengembangan keilmuan: 1. Meningkatkan pengetahuan di dalam bidang biologi molekuler
dalam lingkup Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, khususnya mengenai peran VEGF dalam psoriasis vulgaris.
2. Memberikan gambaran dan data awal untuk penelitian di masa mendatang mengenai VEGF dan karakteristik penderita
psoriasis vulgaris.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA