hepatika communis , di sebelah kiri ductus choledocus dan di depan vena porta Wibowo dan Paryana, 2009, sedangkan vena porta membawa darah vena dari
usus halus yang kaya akan nutrient yang baru diserap, obat, dan racun langsung ke hati. Vena porta membentuk jalinan khusus yang memungkinkan setiap hepatosit
dibasuh langsung oleh darah porta Ganong dan McPhee, 2011. Hati mempunyai fungsi utama yaitu sebagai pusat metabolisme. Hati
mempunyai struktur seragam yang terdiri dari kelompok sel-sel yang saling dipersatukan oleh sinusoid. Sel-sel hati mendapat suplai darah dari vena portae
hepatis yang kaya makanan, tidak mengandung oksigen, dan kadang-kadang toksik, serta dari arteria hepatika yang mengandung oksigen. Adanya sistem
peredaran darah yang tidak biasa ini, sel hati mendapat darah yang relative kurang oksigen. Hal inilah yang menyebabkan sel hati lebih rentan terhadap kerusakan
dan penyakit Wibowo dan Paryana, 2009.
2. Jenis kerusakan hati
Toksikan dapat mengakibatkan berbagai jenis kerusakan hati seperti : a. Perlemakan hati Steatosis
Perlemakan hati adalah suatu keadaan dimana hati mengandung berat lipid lebih dari 5. Lesi dapat bersifat akut seperti yang disebabkan oleh etionin,
fosfor, atau tetrasiklin. Beberapa toksikan seperti tetrasiklin menyebabkan banyak butiran lemak kecil dalam suatu sel, toksikan lain seperti etanol, menyebabkan
butiran lemak besar yang menggantikan inti. Sementara toksikan lain seperti karbon tetraklorida dapat menyebabkan penimbunan lipid hati dengan mekanisme
penekanan konjugasi trigliserida dengan lipoprotein Lu, 1995.
Perlemakan hati dapat berasal dari satu atau lebih peristiwa berikut: kelebihan pasokan asam lemak bebas ke hati, gangguan pada siklus trigliserida,
peningkatan sintesis atau esterifikasi asam lemak, penurunan oksidasi asam lemak, penurunan sintesis apoprotein, dan penurunan sintesis atau sekresi
lipoprotein densitas sangat rendah VLDL Steatosis adalah respon umum untuk pemejanan akut tapi tidak untuk semua hepatotoksin. Toksin yang disebabkan
steatosis adalah bersifat reversibel dan tidak menyebabkan kematian hepatosit Gregus dan Klaaseen, 2001.
b. Nekrosis Nekrosis merupakan
kematian sel-sel hati yang ditandai dengan
pembengkakan sel, kebocoran, hancurnya inti dan masuknya sel-sel radang. Ketika nekrosis pada hepatosit terjadi, kebocoran plasma membran dapat
dideteksi secara kimiawai dengan menguji kadar enzim yang berasal dari sitosol di plasma atau serum yaitu Alanine Aminotransferase ALT sebagai enzim
hepatosit yang paling utama Treinen dan Moslen, 2001. c. Kolestasis
Kolestasis adalah jenis kerusakan hati yang bersifat akut, dan lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan perlemakan hati dan nekrosis. Mekanisme utama
terjadinya kolestasis adalah berkurangnya aktivitas ekskresi empedu pada membran kanalikulus Lu, 1995.
Kolestasis merupakan bentuk luka hati yang didefinisikan secara fisiologis sebagai penurunan volume empedu atau gangguan sekresi zat terlarut tertentu ke
dalam empedu. Kolestasis dicirikan oleh tingkat serum senyawa yang biasanya
terkonsentrasi dalam empedu, khususnya garam empedu dan bilirubin. Bila ekskresi empedu dari pigmen bilirubin terganggu, dapat terakumulasi di kulit dan
mata, menghasilkan penyakit kuning, dan ke dalam urin, yang menjadi kuning coklat atau gelap terang. Histologis kolestasis bisa sangat halus dan sulit untuk
dideteksi tanpa penelitian ultrastruktur. Perubahan struktural mencakup pelebaran dari canaliculus empedu dan adanya colokan empedu dalam saluran empedu dan
canaliculi Lu, 1995. d. Sirosis
Sirosis merupakan bentuk kerusakan yang terakhir, sering fatal, tahap kerusakan hati kronis. Sirosis ditandai dengan akumulasi sejumlah jaringan
fibrosa yang luas, khususnya serabut-serabut kolagen, sebagai respon terhadap kerusakan atau terhadap peradangan. Sirosis bersifat irreversibel, memiliki
harapan hidup yang kecil, dan biasanya merupakan hasil paparan berulang zat kimia beracun Treinen dan Moslen, 2001.
3. Hepatotoksin
