Selain itu faktor hormonal seperti hormon testosteron yang dominan pada laki-laki dicurigai mengakibatkan penurunan respon imun dan survaillance
tumor sehingga laki-laki lebih rentan terhadap infeksi EBV dan kanker Munir, 2009.
5.3 Distribusi Frekuensi
Karsinoma Nasofaring Berdasarkan Tipe
Histopatologi
Penelitian ini menemukan tipe histopatologi penderita karsinoma nasofaring terbanyak adalah tipe non keratinizing squamous cell carcinoma
sebanyak 16 jaringan karsinoma nasofaring 53,3 dan tipe histopatologi terendah adalah tipe keratinizing squamous cell carcinoma yaitu sebanyak 1
jaringan karsinoma nasofaring 3,3. Hasil ini senada dengan penelitian Puspitasari 2011, Harahap 2009
dan Hidayat 2009 yang menemukan tipe non keratinizing squamous cell carcinoma paling banyak dijumpai pada KNF, dengan proporsi masing-masing
sebesar 46,6, 50,0 dan 63,6. Hasil yang berbeda di dapatkan oleh Zahara 2007 dan Delfitri M 2007
yang menemukan tipe Undifferentiated Carcinoma paling banyak dijumpai pada KNF, dengan proporsi masing-masing sebesar 58,3 dan 54,6
Karsinoma nasofaring tipe non keratinizing squamous cell carcinoma dan Undifferentiated Carcinoma paling banyak dijumpai di daerah endemik
KNF, seperti di Cina Selatan, Asia Tenggara dan Afrika Utara. Sementara KNF
Universitas Sumatera Utara
tipe 1 lebih sering dijumpai di Eropa dengan prognosis yang lebih buruk Licitra et al. 2003; Guigay et al. 2006.
5.4 Distribusi Frekuensi Karsinoma Nasofaring Berdasarkan Ekspresi p38
MAPK
Jalur p38 adalah salah satu cabang dari jalur MAPK yang aktif setelah difosforilasi oleh rangsangan ekstraseluler dan berperan baik dalam proses
fisiologi maupun proses patologi seperti inflamasi, cell stress, apoptosis, siklus sel dan pertumbuhan sel Ji, Ren, Xu, 2010.
Pada penelitian ini didapatkan overekspresi p38 MAPK pada 21 jaringan karsinoma nasofaring 70 dari 30 jaringan karsinoma nasofaring, dengan nilai
skor immunoreaktif terbanyak ditemukan adalah nilai 9 33,3. Penelitian yang kami lakukan tampaknya sejalan dengan hasil beberapa
penelitian, misalnya: Ji, Ren, Xu, 2010 dalam penelitiannya menduga adanya keterlibatan p38 MAPK dan caspase-8 dalam proses apoptosis pada sel
epitel karsinoma nasofaring. Penelitian Liang et al 2005 menemukan overekspresi p38 MAPK pada
karsinoma gaster, dimana dari 30 sampel karsinoma gaster ditemukan overekspresi p38 MAPK sebanyak 14 sampel dan level protein yang ditemukan
lebih tinggi ditemukan pada jaringan karsinoma gaster dibandingkan dengan mukosa normal.
Penelitian oleh Fang et al 2008 juga mendukung hasil penelitian yang kita lakukan, yaitu ditemukan hasil yang signifikan terhadap keterlibatan jalur
Universitas Sumatera Utara
MAPK terhadap proses apoptosis, dimana ditemukan 19 gen jalur MAPK dengan pemeriksaan PCR pada pasien karsinoma nasofaring.
Hasil yang hampir sama ditemukan pada karsinoma rongga mulut yaitu penelitian Kim et al 2010 yang menemukan kemungkinan keterlibatan aktivasi
p38 MAPK untuk meningkatkan reaksi apotosis sel pada kanker rongga mulut setelah pemberian asam tolfenamic.
Hasil penelitian ini agak berbeda dengan hasil penelitian oleh Lo, et al 2006 dengan metode PCR, menemukan supresi p38 MAPK pada epitel
nasofaring yang menyebabkan pertumbuhan sel kanker. Menurut peneliti, hasil yang berbeda ini dikarenakan metode yang
digunakan pada penelitian tersebut berbeda dan hanya melihat aktif atau tidak aktifnya jalur tersebut secara kualitatif, sedangkan penelitian yang kami lakukan
bersifat kuantitatif.
5.5 Distribusi Frekuensi Tipe Histopatologi Karsinoma Nasofaring
