5
diduga ada alergi berdasarkan anamnesis dan gejala klinis, skrining untuk predisposisi penyakit alergi, juga untuk studi epidemiologi dalam menentukan
kecenderungan angka sensitisasi dan membantu standarisasi ekstrak alergen.
11
Sensitivitas uji tusuk kulit mencapai 90. Uji tusuk kulit bisa dilakukan mulai usia satu bulan dan tetap valid sampai usia 65 tahun.
12
Penelitian tentang sensitisasi alergen dengan pemeriksaan uji tusuk kulit banyak dilakukan di Indonesia, salah satunya penelitian tahun 2011
pada 35 anak dermatitis atopi di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo didapatkan uji tusuk kulit positif pada 29
subjek, dengan alergen inhalan dan alergen makanan tersering masing- masing adalah bulu anjing dan maizena.
13
2.2. Penyakit alergi dan Kuesioner
The International Study of Asthma and Allergies in Childhood ISAAC
Atopi merupakan predisposisi menjadi penyakit alergi seperti asma, RA, DA dan alergi makanan.
14
Beberapa dekade terakhir prevalensi penyakit alergi meningkat dengan cepat dan mempengaruhi sekitar 20 populasi di negara
berkembang.
15
Diagnosis penyakit alergi ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang timbul akibat alergen dan pemeriksaan immunoglobulin E IgE spesifik
yang sesuai dengan alergen pencetus penyakit alergi.
16
Universitas Sumatera Utara
6
The international study of asthma and allergies in childhood ISAAC telah membuat kuesioner yang terstandarisasi pada tahun 1990 untuk
memaksimalkan penelitian epidemiologi tentang asma dan penyakit alergi lainnya. Tujuan ISAAC adalah untuk menilai prevalensi dan tingkat
keparahan asma, RA dan DA pada anak yang tinggal di tempat berbeda dan membuat perbandingan di dalam dan di luar negeri, menilai kecenderungan
prevalensi dan tingkat keparahan penyakit di masa depan, serta mempersiapkan kerangka kerja untuk penelitian etiologi lebih lanjut dalam hal
genetik, gaya hidup, perawatan medis dan faktor lingkungan yang mempengaruhi penyakit ini.
17,18
2.3. Mekanisme respons imun terhadap alergen
Penyakit alergi terjadi akibat adanya gangguan mekanisme respons imun, sehingga terjadi inflamasi kronis dengan dasar kelainan hipersensitivitas IgE
dan infiltrasi eosinofil dan limfosit ke dalam jaringan.
16,19
Di antara sel-sel sistem imun, sel T memainkan peran utama dalam respons inflamasi. Sel T
diaktifkan saat antigen presenting cells APC menangkap antigen dan menampilkan fragmen antigen yang terikat dengan molekul major
histocompatibility complex MHC. Proses presentasi antigen ini, merangsang sel T berdiferensiasi menjadi sel T sitotoksik atau sel T helper Th. Sel T
helper Th, dapat dibedakan menjadi dua subtipe berdasarkan sitokin yang
Universitas Sumatera Utara
7
dihasilkannya yaitu sel Th
1
dan Th
2
.
20
Sel Th
1
memproduksi interleukin IL-2, interferon-
γ IFN-γ, dan tumor necrosis factor-β TNF-β, sedangkan Th
2
akan memproduksi IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13.
10
Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan respons imun. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen.
19
Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung
dengan molekul human leukocyte antigen HLA kelas II membentuk komplek peptida major histocompatibility complex MHC kelas II yang kemudian
dipresentasikan kepada sel Th.
20
Kemudian APC akan melepas sitokin seperti IL-1 yang akan mengaktifkan sel Th untuk berproliferasi menjadi sel
Th
1
atau Th
2
serta memproduksi IL-2 yang menstimulasi sel Th
2
memproduksi IL lain. Aktivasi ini diperkuat oleh IL-5 dan IL-9. Interleukin-4 IL-4 dan IL-13 berikatan dengan reseptornya di permukaan sel limfosit B
Fc, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. Kemudian IgE akan berikatan dengan sel mast
atau basofil FcεR sehingga kedua sel ini menjadi aktif.
10,19
Bila individu tersensitisasi dengan alergen yang sama, maka IgE spesifik akan mengikat alergen tersebut dan terjadi degranulasi sel mast dan
basofil, mengakibatkan terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk Performed Mediators terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan
Universitas Sumatera Utara
8
Newly Formed Mediators, antara lain prostaglandin, leukotrien, bradikinin, Platelet Activating Factor PAF, berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-9,
GM-CSF Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor. Mediator- mediator ini akan menimbulkan manifestasi penyakit alergi.
10,19
Penyakit alergi dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan.
18
Studi genetik pada keluarga dengan atopi, telah diidentifikasi kromosom 11q dan
5q mempengaruhi produksi IgE.
21
Kromosom 5q23-35 terdiri dari beberapa gen yang berperan dalam patogenesis alergi, termasuk gen yang mengkode
sitokin Th2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan granulocyte-macrophage colony- stimulating factor GM-CSF. Kromosom 11q13 mengkode
the β subunit of the high-affinity IgE receptor
FcεR1-β.
10
Meskipun komponen genetik sangat penting dalam penyakit alergi, tetapi faktor-faktor lingkungan termasuk
paparan dari lingkungan alergen, polusi dan infeksi dapat menjelaskan terjadinya peningkatan penyakit alergi.
18
2.4. Sindrom nefrotik idiopatik dan imunopatogenesis