jantung kronis terjadi karena hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi kronis PPOK Udjianti, 2010.
c. Gagal Jantung Backward dan Gagal Jantung Forward
Menurut Udjianti 2010, gagal jantung
backward
terjadi akibat ventrikel tidak mampu memompa darah keluar, sehingga darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena baik pada bagian kanan maupun bagian kiri jantung. Sedangkan gagal jantung
forward
terjadi akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung yang kemudian
menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem jaringan tertutup, gagal jantung backward dan gagal jantung forward selalu berhubungan satu sama
lain.
d. Gagal Jantung Low-output dan Gagal Jantung High-output
Udjianti 2010 juga mengemukakan bahwa gagal jantung
low-output
terjadi jika jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer sehingga curah jantung menjadi di bawah
normal. Bila curah jantung tetap normal atau di atas normal namun tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolik tubuh, maka terjadi gagal jantung
high-output
.
e. Klasifikasi menurut American College of Cardiology dan American Heart Association
American College of Cardiology dan American Heart Association telah mempublikasikan klasifikasi baru mengenai evolusi dan progresi gagal jantung..
Berikut stadium gagal jantung.
1. Stadium A Pasien dengan risiko tinggi gagal jantung namun tanpa kelainan struktur
jantung 2. Stadium B
Pasien dengan kelainan struktur jantung namun tidak pernah menunjukkan gejala gagal jantung.
3. Stadium C Pasien dengan kelainan struktur jantung dan mengalami atau pernah
mengalami gejala gagal jantung sebelumnya. 4. Stadium D
Pasien dengan stadium akhir yang sulit disembuhkan dengan pengobatan standar dan membutuhkan intervensi khusus Handler Coghlan, 2009
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang dapat diamati pada pasien gagal jantung dapat dilihat dari aspek respirasi, hemodinamika, renal, abdomen, dan ekstremitas.
2.5.1 Respirasi
Dari aspek respirasi dapat dilihat dengan adanya kongesti vaskular pulmonal yang ditandai oleh
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal
DNP, batuk, dan
edema pulmonal
. a
. Dispnea Dispnea
dikarakteristikkan sebagai pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang menunjukkan pasien sulit mendapatkan udara yang cukup. Terkadang
pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, kelemahan yang disebabkan dispnea.
b.
Ortopnea Ortopnea
merupakan ketidakmampuan berbaring datar karena dispnea. Pasien hanya dapat berbaring dengan posisi kepala jauh lebih tinggi. Namun kondisi
ini harus dikaji lebih teliti karena bisa saja pasien memang memiliki kebiasaan tidur dengan posisi kepala yang tinggi, sehingga hal ini bukan termasuk gejala
dari gagal jantung. c
. Dispnea nokturnal paroksimal
DNP Keluhan ini yaitu terbangun di tengah malam karena mengalami napas pendek
yang hebat. Dispnea nokturnal paroksimal diduga disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular akibat posisi
telentang. Pada saat pasien melakukan kegiatan di siang hari, tekanan hidrostatik vena meningkat, khususnya pada bagian bawah akibat gravitasi,
peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus simpatis. Karena peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke jaringan
secara normal. Namun dengan posisi telentang, tekanan pada kapiler-kapiler menurun dan cairan diserap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan cairan
pada sirlukasi akan mengakibatkan penambahan jumlah darah yang masuk ke jantung untuk dipompa tiap menit peningkatan beban awal.
d. Batuk Gejala ini sering tidak menjadi perhatian pada dari kongesti vaskular pulmonal,
namun dapat menjadi gejala dominan. Batuk pada kongesti vaskular pulmonal
dapat produktif tetapi biasanya kering dan pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongesti mukosa bronkial dan berhubungan dengan peningkatan
produksi mukus. e. Edema pulmonal
Edema pulmonal merupakan gambaran klinis yang paling bervariasi dari kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut terjadi bila tekanan kapiler
pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular kurang lebih 30 mmHg. Pada tekanan ini, akan terjadi
transduksi cairan ke dalam alveoli, namun sebalikya, tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk transpor normal oksigen dan karbon
dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal. Edema pulmonal akut dicirikan dispnea hebat, batuk
, ortopnea
, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, nyeri dada yang sering, sputum berwarna merah muda, berbusa
yang keluar dari mulut
2.5.2 Hemodinamika
a. Penurunan tekanan darah perifer Gejala ini ditandai dengan melemahnya denyut nadi perifer. Menurunnya
tekanan darah disebabkan penurunan volume sekuncup. Sedangkan hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.
b. Bunyi jantung tambahan Pada jantung normal, hanya ada bunyi jantung pertama S1 dan kedua S2.
Namun pada pasien gagal jantung, tanda fisik dapat dengan mudah dikenali dengan adanya bunyi jantung ketiga S3 dan keempat S4. Bunyi jantung
ketiga S3 atau
gallop
ventrikel merupakan tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan sering tidak ditemukan bila tidak terdapat penyakit jantung yang
signifikan. Kebanyakan dokter setuju bahwa tindakan intervensi terhadap gagal jantung diindikasikan dengan adanya tanda ini. Bunyi jantung ketiga S3
terdengar pada awal sistolik setelah bunyi jantung kedua S2 dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif dengan cepat. Bunyi ini terdengar
paling baik dengan
bell stetoskop
yang diletakkan tepat di
apeks
, akan lebih baik dengan posisi pasien berbaring miring kiri, dan pada akhir ekspirasi.
Sedangkan bunyi jantung keempat S4 atau gallop atrium dihubungkan dengan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell
stetoskop yang ditempelkan tepat pada apeks jantung. Pasien diminta berbaring miring ke kiri. Bunyi jantung keempat S4 ini terdengar sebelum bunyi
jantung pertama S1 dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan jantung, tetapi dapat menunjukkan adanya peningkatan kekakuan miokardium.
Hal ini dapat dijadikan indikasi awal kegagalan jantung. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard akut dan mungkin tidak
memiliki prognosis bermakna, tetapi dapat menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
c.
Crackles Crackles
atau
ronkhi
basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri. Pada saat
pemeriksaan pasien diintruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka
alveoli basilaris
yanng mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah
diafragma. Jika crackles tidak menghilang setelah batuk, maka perlu dilakukan evaluasi adanya bunyi S3 pada apeks untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung. d. Peningkatan vena jugularis
Peningkatan
vena jugularis
dapat dievaluasi dengan melihat pada vena-vena di leher. Pasien diinstruksikan untuk berbaring di tempat tidur dan kepala tempat
tidur ditinggikan antara 30 sampai 60 derajat, sehingga kolom darah di vena- vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa
milimeter di atas batas
klavikula
. Namun pada pasien gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas dan berkisar antara 1 sampai 2 cm. Peningkatan vena
jugularis terjadi dengan mekanisme sebagai berikut. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi
dari ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada
tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan kemudian dapat diketahui dengan peningkatan vena jugularis.
e. Kulit dingin Kulit yang terasa dingin disebabkan oleh kegagalan pada ventrikel kiri yang
menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ- organ. Karena darah dialirkan ke organ-organ vital terlebih dahulu seperti
jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi lanjut dari kegagalan ventrikel ini adalah berkurangnya perfusi ke jaringan lain
seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena
pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat sehingga akan terjadi
sianosis
.
2.5.3 Renal
Perburukan fungsi ginjal pada gagal jantung oleh karena penurunan volume intravaskular dan atau penurunan curah jantung. Penurunan fraksi ejeksi
ataupun hipertropi ventrikel kiri saja sebelum munculnya gejala klinis disfungsi ventrikel gagal jantung sudah menyebabkan terganggunya aliran darah ginjal
dan aktivasi
renin-angiotensin-aldosterone system
RAAS yang dapat meningkatkan kadar
cystatin C
sebagai petanda dini gangguan fungsi ginjal Sarraf, et.al, 2009. Pada gagal jantung yang berat, terjadi pelepasan
neurohormon vasokontriktor dan penyebab retensi sodium dan air seperti
angiotensin II, norepineprin, endothelin, adenosin
dan
arginin vasopressin
. Namun terjadi juga pelepasan hormon vasodilator dan natriuresis seperti
natriuretic peptide, prostaglandin, bradikinin,
dan
nitrik oksida
sebagai efek penyeimbang. Ketidakseimbangan kedua kedua kelompok hormon inilah yang
memiliki peranan penting untuk terjadinya perburukan fungsi ginjal dan retensi natrium pada gagal jantung Carbajal, 2003
2.5.4 Abdomen
a. Hepatomegali
Hepatomegali
atau pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila bagian kanan atas abdomen ditekan akan terasa nyeri. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, yang menyebabkan suatu kondisi yang
disebut
asites
. Penumpukan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga pasien dapat mengalami
distres pernapasan. b.
Anoreksia Hilangnya selera makan atau anoreksia dan mual dapat terjadi akibat
pembesaran vena di dalam rongga abdomen.
2.5.5 Ektremitas
a. Edema
Edema
sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi sehingga sering pula dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung. Bila edema tampak
dan berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan, ini tergantung pada lokasi. Bila pasien berdiri atau bangun, edema akan ditemukan secara primer
pada pergelangan kaki dan akan terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Bila pasien berbaring, bagian tubuh yang tergantung
adalah area sakrum sehingga edema harus diperhatikan pada daerah tersebut. Manifestasi klinis gagal ventrikel kanan yang tampak adalah edema
ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan
pitting
edema. Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema di mana edema akan tetap cekung setelah
penekanan ringan dengan ujung jari dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg. Edema dimulai pada kaki dan tumit
yang secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha dan pada akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
b. Mudah Lelah Pasien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat
curah jantung yang berkurang sehingga menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan serta pembuangan sisa hasil metabolisme. Kelelahan
ini juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. Selain itu,
kelelahan juga terjadi akibat perfusi yang kurang pada otot-otot rangka. Gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
2.6 Epidemiologi 2.6.1 Distribusi Frekuensi
a. Menurut Orang
