Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik

9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan saat jantung tidak mampu lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai gejala klinis yang kompleks yang disebabkan gangguan jantung yang menurunkan kemampuan ventrikel untuk mengalirkan dan memompa darah Francis, 2008. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung dilatasi guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh sehingga otot jantung menjadi kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan adekuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam retensi. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh penderita menjadi bengkak kongestif Udjianti, 2011. Tierney, dkk. 2002 dan Gray 2005 mengemukakan bahwa fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu kontraktilitas miokardium, preload beban pada ventrikel sebelum kontraksi sistol dan dihasilkan oleh volume akhir-diastolik ventrikel, afterload beban pada ventrikel ketika berkontraksi selama ejeksi ventrikel kiri, dan frekuensi denyut jantung. Fungsi jantung dapat menjadi tidak adekuat akibat perubahan beberapa determinan tersebut . 2.2 Jantung 2.2.1 Anatomi Jantung Jantung adalah organ yang berfungsi mensirkulasi darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dada thoraks , di antara kedua paru Ruhyanudin, 2007. Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri . Atrium kanan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior . Pada dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial, yaitu sumber listrik jantung. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan melalui katup trikuspidalis mengalirkannya ke paru-paru. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang teroksigenasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis . Sedangkan ventrikel kiri menerima darah yang teroksigenasi dari atrium kiri melalui katup bicuspidalis katup mitralis yang selanjutnya dipompakan ke seluruh tubuh melalui katup semilunar aorta . Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kerja saraf simpatis adalah mengatur kerja otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis adalah mengontrol irama jantung dan denyut jantung Oemar, 1998.

2.2.2 Siklus Jantung

Menurut Aaronson dan Ward 2007, siklus jantung adalah urutan kejadian mekanik yang terjadi selama satu denyut jantung tunggal. Saat menuju akhir diastol, semua rongga jantung berelaksasi. Pada saat ini katup atrio-ventrikuler AV terbuka dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Katup aorta dan pulmonalis tertutup karena tekanan di aorta dan pulmonalis lebih besar dari tekanan di ventrikel yang berelaksasi sehingga darah mengumpul di ventrikel. Periode ini disebut diastol . Volume darah dalam ventrikel sesaat sebelum kontraksi disebut volume-akhir diastol. Saat ventrikel berkontraksi, tekanan pada ventrikel menjadi lebih besar dari tekanan di atrium sehingga katup AV tertutup. Kemudian tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonalis tertutup. Karena semakin tingginya tekanan di ventrikel, katup aorta dan pulmonalis terbuka dengan cepat sehingga darah mengalir keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan tinggi. Periode ini disebut sistol . Pada akhir sistol, ventrikel kembali berelaksasi, siklus pengisian dan pengosongan kembali berulang Corwin, 2008.

2.2.3 Denyut Jantung

Dalam kondisi normal, jantung berdenyut sekitar 70 kali permenit yang dikontrol sendiri oleh jantung. Regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung, sedangkan stimulasi saraf parasimpatis akan menghambat peningkatan denyut jantung Mutaqqin, 2009

2.2.4 Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa jantung permenit, yaitu isi sekuncup x denyut jantung permenit. Pada pria normal dengan berat badan 70 kg, curah jantung saat istirahat sekitar 5 Lmenit. Namun selama latihan fisik berat, curah jantung dapat bertambah hingga 25 Lmenit. Aaronson Ward, 2007

2.3 Patofisiologi

Gangguan fisiologi gagal jantung bersifat kompleks, namun gangguan pada kemampuan jantung dalam memompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait. Gagal jantung dapat dikatakan adalah proses yang kronis namun progresif, karena patofisiologinya memperlihatkan perubahan- perubahan yang terus-menerus yang pada awalnya bertujuan untuk mempertahankan keseimbangan kardiovaskular, namun pada perjalanannya menjadi kontraproduktif. Kunci terjadinya gagal jantung adalah tidak berfungsinya sejumlah sel miokard setelah terjadinya cidera pada jantung. Menurunnya kemampuan kontraksi miokard memegang peran utama pada kejadian gagal jantung, akan tetapi kontraksilitas miokard sulit untuk diukur Prabowo, 2003 Cidera pada jantung dapat disebabkan oleh infark miokard akut, toksin alkohol atau obat-obatan, infeksi virus atau parasit, stres kardiovaskular hipertensi atau penyakit katup jantung, dan penyebab-penyebab lain yang tidak diketahui. Tidak berfungsinya sejumlah miokard menyebabkan jantung bereaksi agar fungsinya tetap stabil dengan melakukan beberapa mekanisme yang disebut mekanisme kompensasi. Menurut Manik 2006 secara garis besar, ada dua mekanisme kompensasi yang dilakukan jantung, yaitu mekanisme hemodinamik dan mekanisme neurohormonal.

2.3.1 Mekanisme Hemodinamik

Mekanisme hemodinamik merupakan mekanisme yang dilakukan jantung untuk mempertahankan keseimbangan sirkulasi darah agar tetap memadai untuk memberikan suplai oksigen yang cukup ke seluruh jaringan. Mekanisme ini mengikuti hukum Frank-Starling yang menyatakan bahwa volume sekuncup jantung atau jumlah darah yang dipompakan jantung akan meningkat sebagai respon terhadap peningkatan volume darah yang mengisi jantung pada volume akhir diastolik. Karena preload meningkat, serabut-serabut otot jantung lebih banyak meregang sebelum berkontraksi agar dapat berkontraksi lebih kuat. Dengan meregangnya serabut-serabut otot jantung yang akan memberikan kontraksi lebih kuat akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada peningkatan curah jantung sewaktu sistol.

2.3.2 Mekanisme Neurohormonal

Selain mekanisme hemodinamik, jantung juga melakukan kompensasi melalui mekanisme neurohormonal, yaitu mekanisme yang dilakukan jantung untuk tetap mempertahankan fungsionalnya melalui pengaktifan hormon-hormon. Gangguan pada sejumlah miokard yang mengurangi fungsi sistolik, menyebabkan berkurangnya aliran darah ke aorta. Kekurangan ini mengaktifkan saraf simpatis sehingga reseptor β -adregenik pada sel miokard sehat terangsang dan menghasilkan peningkatan denyut jantung, kemampuan kontraksi jantung, dan vasokonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasokonstriksi vena, aliran balik vena ke jantung akan meningkat sehingga meningkatkan preload. Sedangkan vasokonstriksi pada arteri, khususnya arteri renal akan menyebabkan aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air Udjianti, 2011. Aktivasi neurohormonal juga memacu peningkatan noradrenalin, angiotensin II, vasopresin, dan aldosteron yang merangsang terjadinya vasokonstriksi, retensi natrium di ginjal, dan dilatasi hipertofi miokard remodelling yang pada akhirnya mengakibatkan gagal jantung. Meskipun belum diketahui mekanisme mana yang lebih dulu bekerja ketika terjadi gangguan fungsi ventrikel, kedua mekanisme ini bekerja saling melengkapi, namun ketika terjadi perbaikan fungsi ventrikel, kedua mekanisme ini aktivitasnya tidak segera berhenti. Bahkan ketika mekanisme kompensasi ini mulai dan atau sedang bekerja juga terjadi reaksi ikutan di dalam tubuh termasuk pada jantung. Ketika mekanisme hemodinamik dan neurohormonal aktif, terjadi dilatasi ventrikel serta aktivasi sistem simpatis yang berakibat stres pada dinding jantung saat diastol sehingga merusak rongga jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen otot jantung untuk pengeluaran energi jantung. Pada saat itulah gejala gagal jantung berkembang Manik, 2006. 2.4 Klasifikasi Gagal Jantung 2.4.1 Klasifikasi Berdasarkan Tingkat Kemampuan Fungsional New York Heart Assosiation NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menurut keluhan yang dialami penderita sebagai berikut. a. Kelas I Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik pada penderita. aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan keluhan fatique, dispnea , atau palpitasi . b. Kelas II Sedikit keterbatasan aktivitas fisik, merasa nyaman bila istirahat, tetapi aktivitas fisik yang berat dapat menimbulkan fatique, dispnea, atau palpitasi c. Kelas III Keterbatasan yang nyata pada aktivitas fisik, merasa nyaman saat istirahat namun gejala akan muncul saat melakukan aktivitas fisik yang lebih ringan dari yang biasa d. Kelas IV Rasa tidak nyaman saat melakukan aktivitas fisik apapun. Gejala sudah muncul bahkan saat istirahat dan semakin parah ketika melakukan aktivitas fisik Manik, 2006.

2.4.2 Klasifikasi Berdasarkan Manifestasi Klinis a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Jantung memompa darah kaya oksigen dari paru-paru ke atrium kiri kemudian ke ventrikel kiri, yang memompa darah ke seluruh tubuh. ventrikel kiri memang memiliki kekuatan yang paling besar untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh, namun pada gagal jantung kiri, bagian kiri jantung harus bekerja lebih keras lagi dari yang normal untuk curah jantung yang sama. Ada dua tipe gagal jantung kiri, dengan pengobatan yang berbeda, yaitu gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik . Gagal jantung sistolik terjadi ketika ventrikel kiri kehilangan kemampuan kontraksi secara normal. Jantung tidak dapat berkontraksi dengan tekanan yang cukup untuk memompa darah secara normal. Sedangkan gagal jantung diastolik disfungsi diastolik terjadi jika ventrikel kiri kehilangan kemampuannya untuk berelaksasi secara normal karena otot jantung menjadi kaku sehingga jantung tidak dapat terisi dalam jumlah yang tepat saat periode akhir diastol. Jantung memompa darah untuk mengembalikan darah ke jantung melalui vena ke atrium kanan lalu ke ventrikel kanan. Kemudian ventrikel kanan memompa darah kembali ke jantung melalui paru-paru untuk diisi dengan oksigen. Gagal jantung kanan biasanya terjadi karena efek gagal jantung kiri. Ketika terjadi gagal jantung kiri, tekanan cairan meningkat, dan hasilnya, kembali ke paru, yang pada akhirnya mengganggu bagian kiri jantung. Ketika bagian kanan jantung kehilangan kemampuan untuk memompa, darah kembali ke pembuluh darah tubuh dan biasanya menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki AHA, 2014. Gabungan kedua gagal jantung ini disebut gagal jantung kongestif, dimana kedua bagian jantung gagal memompa dengan efisien Mutaqqin, 2009

b. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung akut terjadi dengan cepat, sehingga mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, terjadi perubahan gejala secara cepat sehingga membutuhkan penanganan yang cepat pula. Gagal jantung akut dapat terjadi sebagai serangan pertama gagal jantung, namun dapat pula terjadi akibat gagal jantung kronik sebelumnya. Gambaran klinis pada gagal jantung akut yaitu adanya kongesti paru, penurunan curah jantung, dan hipoperfusi jaringan Manurung, 2009. Sedangkan menurut Ghanie 2009, gagal jantung kronik adalah sindrom klinik yang komplek disertai keluhan sesak, rasa lelah baik pada saat istirahat maupun beraktivitas. Gagal jantung kronik berlangsung dalam waktu relatif cukup lama dan biasanya merupakan hasil akhir dari peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi jantung yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis terjadi karena hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi kronis PPOK Udjianti, 2010.

c. Gagal Jantung Backward dan Gagal Jantung Forward