11 mgdl atau postprandial
≥ 200 mgdl atau glukosa sewaktu ≥ 200 mgdl Triplitt, et al., 2008.
2.4 Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologinya menurut American Diabetes Association 2008 meliputi:
a. DM tipe 1 adanya destruksi sel β langerhans pada pankreas, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolut, akibat kelainan autoimun antibodi sel islet, antibodi insulin, dan antibodi asam glutamat dekarboksilase atau
idiopatik. b.
DM tipe 2, bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin. c.
DM tipe lain, akibat defek genetik fungsi sel β, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obatzat kimia, infeksi,
imunologi, sindroma genetik lain. Bentuk ini biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan protein. Dulu jenis ini disebut
Diabetes Terkait Malnutrisi MRDM, tetapi oleh karena patogenesis jenis ini tidak jelas maka tidak lagi disebut MRDM tetapi Diabetes Tipe Lain.
d. Diabetes Kehamilan Diabetes Gestasional, adalah diabetes yang timbul
selama kehamilan. Penderita DM gestasional kebanyakan memiliki homeostatis glukosa yang normal selama trimester pertama kehamilan dan
mengalami defisiensi insulin relatif pada bulan keempat dan kelima. Pada
12 umumnya kadar glukosa darah kembali normal setelah melahirkan Yuriska,
2009.
2.5 Manifestasi Klinik Diabetes Mellitus
Gejala khas pada penderita DM antara lain poliuria sering buang air kecil, polidipsia sering haus, dan polifagia banyak makanmudah lapar
dengan atau tanpa keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas ADA, 2008, cepat
merasa lelah fatigue,iritabilitas, dan pruritis gatal-gatal pada kulit, lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk
Depkes RI, 2005
2.6 Manajemen Pengobatan Diabetes Mellitus
Langkah pertama dalam mengelola diabetes mellitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologi, yaitu berupa perencanaan makanterapi
nutrisi medik, olahraga, dan penurunan berat badan. Bila dengan langkah tersebut sasaran terapi pengendalian DM belum tercapai, maka dilanjutkan dengan
penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam
penyebab terjadinya hiperglikemia Manaf, 2010. Obat antidibetika oral dibagi dalam 5 kelompok, sebagai berikut:
13 a.
Insulin Secretagogue i.
Sulfonilurea misalnya: tolbutamid, klorpropamida, glibenklamida, gliklazida, glipizida, glikidon dan glimepirida
Mekanisme kerja sulfonilurea dengan menstimulasi insulin dari sel β- pankreas. Sulfonilurea berikatan dengan reseptor sulfonilurea yang memiliki
afinitas tinggi yang berkaitan dengan saluran K- ATP pada sel β-pankreas, akan
menghambat efluks kalium sehingga terjadi depolarisasi kemudian membuka saluran Ca dan menyebabkan influks Ca sehingga meningkatkan pelepasan
insulin. Di samping itu, sulfonilurea juga dapat meningkatkan kepekaan reseptor terhadap insulin di hati dan di perifer Nolte dan Karam, 2010.
ii. Meglitinid misal: Repaglinid
Obat ini memodulasi pelepasan insulin dari sel β dengan mengatur efluks kalium melalui kanal kalium. Terdapat tumpang tindih tempat kerja molekularnya
dengan sulfonilurea karena meglitinid memiliki dua tempat pengikatan yang sama dengan sulfonilurea dan satu tempat pengikatan yang berbeda Nolte dan Karam,
2010. iii.
Derivat D-Fenilalanin misal: Nateglinid Nateglinid merangsang pelepasan insulin secara cepat dan berlangsung
sementara dari sel β melalui penutupan kanal K
+
yang sensitif-ATP. Obat ini memiliki keuntungan dalam hal keamanan penggunaannya pada pasien dengan
penurunan berat pada fungsi ginjal Nolte dan Karam, 2010. b.
Biguanida misalnya: metformin Berbeda dengan sulfonilurea, obat ini kerjanya dalam menurunkan kadar
gula darah tidak tergantung pada sel β pankreas yang berfungsi. Metformin
14 bekerja dengan menurunkan glukoneogenesis di hati dan ginjal, perlambatan
absorbsi glukosa dari saluran cerna dengan peningkatan konversi glukosa menjadi laktat oleh enterosit, stimulasi langsung glikolisis di jaringan dengan peningkatan
bersihan glukosa dari darah dan penurunan kadar glukagon plasma Nolte dan Karam, 2010.
c. Glukosidase-inhibitors misalnya: akarbose dan miglitol
Obat golongan ini bekerja dengan merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum, sehingga reaksi penguraian polisakarida menjadi
monosakarida terhambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorbsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata, sehingga
puncak kadar gula darah dapat dihindarkan Nolte dan Karam, 2010. d.
Thiazolidindion misalnya: rosiglitazon dan pioglitazon Obat golongan ini bekerja dengan mengurangi resistensi insulin dan
meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin insulin sensitizers Nolte dan Karam, 2010.
e. Penghambat DPP-4 dipeptidylpeptidase-4 blockers
Obat golongan baru ini bekerja dengan menghambat enzim DPP-4 sehingga produksi hormon incretin tidak menurun. Adanya hormon incretin
berperan utama dalam produksi insulin di pankreas dan pembentukan hormon GLP-1 glukagon-like peptide-1 dan GIP glucose-dependent insulinotropic
polypeptide di saluran cerna yang juga berperan dalam produksi insulin. Dengan penghambatan enzim DPP-4 akan mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin,
GLP-1 dan GIP, sehingga kadar insulin akan meningkat Tan dan Rahardja, 2007.
15
2.7 Pankreas
