Tabel 2.3. Klasifikasi Laju Filtrasi Glomerulus berdasarkan KDIGO 2012
Dewi RTK, 2014
GFR Category GFR
mlmin1,73 m
2
Terms
G1 ≥ 90
Normal or high G2
60-89 Mildly decreased
G3a 45-59
Mildly to moderately decreased G3b
30-44 Moderately to severely decreased
G4 15-29
Severely decreased G5
15 Kidney failure
2.1.1. Etiologi Penyakit Ginjal Kronis
Terdapat beberapa etiologi penyakit ginjal kronis yang sering kita jumpai, diantaranya Dewi RTK, 2014 :
a. Glomerulonefritis, baik primer maupun sekunder
b. Penyakit ginjal herediter
c. Hipertensi esensial
d. Diabetes Melitus
e. Uropati obstruktif
f. Infeksi saluran kemih dan ginjal
pyelonephritis
g.
Interstitial nephritis
2.1.2. Gambaran Klinis Penyakit Ginjal Kronis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronis meliputi Dewi RTK, 2014: a.
Sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,
Systemic Lupus Erythematosus
SLE dan lain sebagainya.
b. Sindroma Uremia , yang terdiri dari : lemah, letargia, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan
volume overload
, neuropati perifer, pruritus
, uremic frost, pericarditis
, kejang-kejang sampai koma. c.
Gejala komplikasinya : hipertensi, anemia,
osteodistrofi
renal, gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.
2.1.3. Uremia pada Penyakit Ginjal Kronik
Uremia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar nitrogen urea dalam serum azotemia yang terjadi pada pasien gagal ginjal. Gejala
uremia muncul ketika GFR turun sampai kurang lebih 20 dari normal. Uremia juga merupakan suatu tanda proinflamasi kronis dan meningkatnya
kadar sitokin proinflamasi yang berhubungan dengan peningkatan angka kematian. Sitokin ini serta rangsangan inflamasi diduga mempunyai peran
yang penting terhadap progresifitas terjadinya proses aterosklerosis. Panichi, 2000; Dewi RTK, 2014.
Pada pasien yang menjalani dialisis, mikroinflamasi kelihatannya menjadi proses predisposisi dari cepatnya proses aterosklerosis dan
komplikasi penyakit kardiovaskuler. Mikroinflamasi ini akan meningkatkan proses aterosklerosis pada pasien yang menjalani dialisis kronis serta
berhubungan dengan suatu keadaan inflamasi dan kalsifikasi arteri koroner. Fungsi ginjal yang menurun ini berhubungan dengan meningkatnya respon
inflamasi. Hakim RM, 2014 Uremia pada pasien penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis,
diduga akan menyebabkan peningkatan kadar sitokin, disamping itu proses
dialisis itu sendiri turut memberikan kontribusi terhadap peningkatan sekresi sitokin pada akhir pelaksanaan hemodialisis. Dalam hal ini, membran dialisis
dapat merangsang meningkatnya pelepasan sitokin. Schindler, 2000; Dewi RTK, 2014
Pada pasien penyakit ginjal kronis, kematian tersering diakibatkan oleh penyakit jantung vaskuler dengan mortalitas hampir 40 hingga 50 jika
disertai gangguan
serebrovaskuler
pada pasien yang dilakukan dialisis reguler. Sebelum dilakukan hemodialisis, pada pasien dengan uremia,
inflamasi kronis sering terjadi. Uremia yang berkaitan dengan inflamasi, menjadi penentu yang menjelaskan tetap tingginya kematian akibat penyakit
jantung vaskuler pada hemodialisis. Aterosklerosis merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pasien penyakit ginjal kronis
Shishehbor, 2004; Thomas R, 2008 Ada tiga faktor penting yang berperan pada kerusakan vaskuler pada
penyakit ginjal kronis yaitu : 1 Faktor risiko yang klasik
Framingham
diantaranya hipertensi, dislipidemia, merokok dan diabetes mellitus; 2 Kelainan yang terjadi pada penyakit ginjal kronis, diantaranya: uremia,
sekunder hiperparatiroid serta paparan pada
bioincompatibilitas
membran dialisis serta cairan dialisat tidak steril; 3 Faktor risiko yang muncul seperti
hiperhomosisteinemia
, aktifitas simpatik yang meningkat serta akumulasi dari inhibisi endogen seperti sintesis
nitrit-oxide
NO ,
asimetric dimethylarginin
ADMA . Wanner C. dkk., 2004; Dewi RTK, 2014.
2.2. Morbiditas dan Mortalitas Penyakit Kardiovaskuler pada Penyakit
