2.4. Inflamasi pada Pasien Penyakit Ginjal Kronis
Pada pasien dengan PGK, faktor penting yang dihubungkan dengan
uremic malnutrition
adalah inflamasi, dan prevalensinya sekitar 40-60.
Inflamasi merupakan kombinasi kompleks dari efek fisiologis, imunologis dan metabolik yang terjadi sebagai respon dari perbedaan stimulasi internal
dan eksternal. Banyak sitokin termasuk IL-1, IL-6 dan TNF- α merupakan
sitokin utama yang terlibat dalam proses inflamasi pada pasien PGK. Mengingat bahwa beberapa sitokin pro-inflamasi secara normal dieliminasi
oleh ginjal, maka penurunan clearance IL-6 di ginjal setidaknya dapat meningkatkan kadar Il-6 pada pasien PGK. Kadar IL-6 meningkat dalam
darah ketika terjadi penurunan progresif dari GFR, yang menandakan bahwa penurunan aktifitas metabolik ginjal merupakan hal yang mendasari
terjadinya peningkatan sitokin. S.Chung
et al
., 2012; Putri AY, 2014. Inflamasi kronis yang terdapat pada PGK terjadi tanpa adanya infeksi
akut atau penyakit sistemik aktif. Peningkatan kadar penanda inflamasi yang bersirkulasi, seperti IL-6, IL-18, S-albumin, leukosit, fibrinogen,
hyaluronan
,
myeloperoxidase
, CRP, dan
pentraxin-3
PTX3 berhubungan dengan morbiditas kardiovaskuler dan mortalitas pada pasien PGK Stevinkel, 2008.
Telah dibuktikan bahwa peningkatan CRP serum terdapat pada 30-60 pasien dialisis dan berkorelasi dengan prevalensi penyakit kardiovaskuler
yang tinggi pada populasi tersebut. Hal tersebut tidak terbatas pada pasien dengan PGK yang telah menjalani dialisis, bahkan pasien dengan gangguan
fungsi ginjal yang ringan menunjukkan tanda-tanda mikro-inflamasi Sarnak, 2003. Tampaknya bahwa peningkatan klirens sitokin proinflamasi yang
bersirkulasi, endotoksemia akibat
volume overload
dan stres oksidatif berkontribusi pada fenomena tersebut Basta, 2010.
Secara jelas sitokin proinflamasi dihubungkan dengan terjadinya anoraxia dan atau supresi dari asupan nutrisi. Berdasarkan studi experimental,
sitokin memperlihatkan efek langsung pada pusat rasa kenyang dan lebih jauh lagi, TNF-
α meningkatkan kerusakan protein otot skeletal. IL-6 juga dihubungkan dengan peningkatan proteolisis otot dan pemberian antibodi IL-
6 dapat menghambat efek tersebut. Leptin, yang merupakan member dari IL- 6, superfamily sitokin, diproduksi dalam adiposit dan aksi primer leptin
adalah di otak, untuk menghambat pusat rasa kenyang. Pengeluaran fraksi leptin oleh ginjal berkisar 9-13 dan pada subjek yang kurus, leptin mungkin
dieliminasi oleh organ
splanchnic
. Peningkatan kadar leptin pada dialisis dihubungkan dengan penanda status nutrisi yang buruk, yang menunjukkan
bahwa hiperleptinemia dapat merupakan salah satu faktor kausal dari kakeksia. Mengingat bahwa efek metabolik utama dari sitokin
– sitokin ini adalah katabolik, maka penting untuk mensupresi aktifitas sitokin. S.Chung
et al
., 2012. Inflamasi kronik juga menginduksi terjadinya hipermetabolisme
cytokine-mediated hypermetabolism
. Meningkatkan
resting energy
expenditure
REE, yang merupakan satu dari tiga komponen utama
total daily energy expenditure
TEE. Efek langsung lainnya dari kronik inflamasi termasuk penurunan aktifitas volunter dan adanya penyakit dasar yang
memerlukan
bed rest
. Penurunan jangka panjang dalam aktifitas otot ini dihubungkan dengan terjadinya kelemahan otot, atrofi otot, dan
keseimbangan nitrogen negatif, yang akhirnya berujung pada kehilangan massa tubuh. S.Chung
et al
., 2012.
2.5. Anemia pada Pasien Penyakit Ginjal Kronis
Kategori