13
Tidak hanya metabolisme glukosa yang diregulasi oleh insulin, tetapi juga lipid, protein dan asam nukleat. Efek pada metabolime lipid yaitu insulin
mencegah terjadinya lipolisis di hepar dan jaringan adiposa serta menstimulasi lipogenesis. Sedangkan efek insulin terhadap metabolisme
protein dan asam nukleat yaitu menstimulasi anabolisme sintesis protein dan menghambat destruksi protein.
Baik pada DM tipe 1 maupun 2 terjadi kondisi hiperglikemia. Pada orang normal, kondisi hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon,
yaitu hormon yang berperan dalam glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi, pada keadaan DM, kondisi hiperglikemia tidak dapat menghambat
sekresi glukagon sehingga kondisi ketoasidosis lebih cepat terjadi.
15
DM juga berkaitan erat dengan dislipidemia, yang ditandai dengan meningkatnya FFA
Free Fatty Acid atau asam lemak bebas di dalam sirkulasi serta perubahan pada profil lipid darah. Pada orang normal, kadar FFA yang terlalu tinggi
dikompensasi dengan peningkatan sekresi insulin. FFA yang kadarnya terlalu tinggi dalam darah dan berlangsung dalam waktu lama merupakan salah satu
faktor yang berkontribusi dalam kerusakan sel B pankreas yang progresif.
23
Tabel 2.2 Gambaran klinis pasien dengan DM tipe 1 dan 2.
Sumber : Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. Edisi 11.
8
2.1.1.5 Diagnosis Diabetes Melitus
DM dalam kondisi kronik bisa menyebabkan berbagai komplikasi baik penyakit mikrovaskular maupun makrovaskular. Apabila terdapat
keluhan seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
Features Type 1
Type 2 Age of onset
Usually less than 20 years Usually greater than 30 years
Body mass Low wasted to normal
Obese Plasma insulin
Low or absent Normal to high initially
Plasma glucagon High, can be suppressed
High, resistant to suppression Plasma glucose
Increased Increased
Insulin sensitivity Normal
Reduced Therapy
Insulin Weight
loss, thiazolidinediones,
metformin, sulfonylureas, insulin
14
tanpa penyebab yang jelas maka perlu dicurigai sebagai gejala penyakit DM. Selain keluhan utama, dalam anamnesis dapat dicari keluhan tambahan
lainnya seperti lemah badan, kesemutan terutama di daerah perifer, penglihatan kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
wanita.
Gambar 2.6 Alur diagnosis DM
Sumber : PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 diIndonesia. 2011.
5
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Penegakan diagnosis DM bisa melalui kriteria kadar glukosa darah, FPG
Fasting Plasma Glucose, dan 75-g OGTT Oral Glucose Tolerance Test.
1
Bahan pemeriksaan berasal dari darah plasma vena. Sedangkan untuk tujuan
15
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan pemeriksaan glukosa dari darah kapiler menggunakan alat glukometer.
5
Karena tingginya angka DM di Indonesia, maka untuk seseorang dengan resiko DM tanpa ditemukan gejala, perlu dilakukan pemeriksaan
penyaring. Pemeriksaan penyaring dilakukan untuk menemukan pasien DM tanpa gejala klinis, serta pasien dengan gangguan toleransi glukosa.
Gangguan toleransi glukosa seperti TGT Toleransi Glukosa Terganggu dan GDPT Glukosa Darah Puasa Terganggu merupakan tahapan pradiabetes.
Tabel 2.3 Kriteria pra diabetes
Kadar gula dara puasa FPG 100 mgdL 5,6 mmolL hingga
125 mgdL 6,9 mmolL Kadar gula darah sewaktu
140 mgdL 7,8 mmolL hingga 199 mgdL 11,0 mmolL
HbA1C 5,7
– 6,4 Sumber : ADA. Diagnosis and classification of diabetes mellitus
.
1
2.1.1.6 Komplikasi Diabetes Melitus
Defisiensi insulin tidak hanya berpengaruh kepada metabolisme glukosa, tetapi juga terhadap lemak, protein, dan asam nukleat. Defisiensi
insulin menyebabkan kondisi hiperglikemia. Komplikasi DM dapat digolongkan menjadi dua kategori mayor yaitu komplikasi metabolik akut
dan komplikasi vaskular jangka panjang.
3
a. Komplikasi metabolik akut Komplikasi metabolik akut penyakit DM diantaranya ketoasidosis
diabetes, koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik, asidosis laktat, dan hipoglikemia. Hipoglikemia lebih sering ditimbulkan pada
pengobatan DM. Biasanya disebabkan karena obat oral hipoglikemik, maupun insulin.
24
Hipoglikemia dibagi ke dalam beberapa kriteria yaitu : a. Hipoglikemia ringan : 60 - 70mgdL dengan gejala minimal
ataupun tanpa gejala. b. Hipoglikemia berat : 40mgdL dan gangguan neurologis.
16
Resiko hipoglikemia timbul ketika kadar insulin di antara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan
tubuh gagal menjaga kondisi fisiologis dalam usaha untuk melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.
19
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
19
Kondisi ketoasidosis diabetes lebih sering dialami oleh pasien IDDM, akan tetapi bisa dialami oleh
pasien NIDDM dibawah tekanan penyakit akut penyerta.
24
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan sampai dapat mengalami syok.
Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik HHNK merupakan kondisi defisiensi insulin relatif, hiperglikemia 1000mgdL
disertai peningkatan osmolalitas serum 300 mosmkg, dehidrasi, stupor, koma progresif tanpa adanya gejala ketosis maupun asidosis.
24
HHNK lebih sering ditemukan dibanding KAD, dengan onset rata-rata pada
dekade ketujuh.
19
Asidosis laktat merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam laktat dalam darah ≥ 2,0 mmolL disertai
asidosis pH ≤7,3 tanpa disertai ketosidosis. Sekitar 50 kasus asidosis laktat yang dilaporkan diakibatkan oleh penyakit DM.
24
Pada keadaan normal, asam laktat bersifat tidak toksik dan dapat diproduksi oleh semua
sel untuk memenuhi kebutuhan energi sel. Asam laktat dibentuk pada keadaan anaerob dan akan meningkat berlebihan pada kondisi hipoksia.
Asidosis laktat dapat berujung pada kerusakan saraf dan edema serebral. Angka kematian akibat asidosis laktat cukup tinggi. Semakin tinggi kadar
asam laktat dalam darah, maka semakin tinggi resiko kematian.
24
