d. Berdasarkan sifat toksisitas selektif, ada antibiotika yang bersifat
menghambat pertumbuhan mikroba, aktivitas bakteriostatik, dan ada yang bersifat membunuh mikroba, dikenal sebagai aktivitas bakterisid. Kadar
minimal yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan mikroba disebut Kadar Hambat Minimal KHM. Kadar minimal yang diperlukan
untuk membunuh mikroba disebut Kadar Bunuh Minimal KBM Setiabudi, 2007.
3. Prinsip Penggunaan Antibiotika
Prinsip penggunaan antibiotika didasarkan pada dua pertimbangan utama, yaitu:
a. penyebab infeksi. Pemberian antibiotika yang paling ideal adalah
berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologis dan uji kepekaan kuman. Hanya saja dalam praktek sehari-hari, tidak mungkin melakukan
pemeriksaan mikrobiologis untuk setiap pasien yang dicurigai menderita suatu infeksi. Di samping itu, untuk infeksi berat yang memerlukan
penanganan segera, pemberian antibiotika dapat segera dimulai setelah pengambilan sampel bahan biologik untuk biakan dan pemeriksaan
kepekaan kuman. Pemberian antibiotika tanpa pemeriksaan mikrobiologis dapat didasarkan pada educated guess.
b. faktor pasien. Diantara faktor pasien yang perlu diperhatikan dalam
pemberian antibiotika antara lain fungsi ginjal, fungsi hati, riwayat alergi, daya tahan terhadap infeksi status imunologis, daya tahan terhadap obat,
beratnya infeksi, usia, untuk wanita apakah sedang hamil atau menyusui, dan lain-lain Anonim, 2013.
4. Mekanisme Kerja Antibiotika
Berdasarkan mekanisme aksinya, yaitu mekanisme kerja antibiotika secara selektif meracuni sel kuman, antibiotika dikelompokkan sebagai berikut ini.
a. Mengganggu sintesis dinding sel. Jika sintesis dinding sel terganggu maka
dinding kuman menjadi kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmosis dari plasma akibatnya sel pecah. Contohnya: kelompok penisilin
dan sefalosporin. b.
Mengganggu fungsi membran sel. Antibiotika mengganggu sintesis molekul lipoprotein dari membran sel plasma di dalam dinding sel
sehingga membran menjadi lebih permeabel. Contohnya: polipeptida dan polyen nistatin, amfoterisin dan imidasol mikonazol, ketokonazol, dan
lain-lain. c.
Mengganggu sintesis protein kuman, seperti kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikosida, dan makrolida.
d. Mengganggu sintesis deoxyribonucleic acid DNA dan ribonucleic acid
RNA, seperti rifampisin RNA, asam nalidiksat dan kinolon, dan asiklovir DNA.
e. Sebagai antagonisme saingan, obat menyaingi zat-zat yang penting untuk
metabolisme kuman sehingga pertukaran zat menjadi terhenti. Contohnya: sulfonamida, trimetoprim, dan isoniazid Tjay, 2007.
B. Apendiks 1. Anatomi Usus Besar
Gambar 1. Anatomi Usus Besar
Doherty, 2006. Usus besar atau kolon yang panjangnya kira-kira satu setengah meter,
adalah sambungan dari usus halus dan mulai di katup ileokolik atau ileoseka, yaitu tempat sisa makanan lewat, dimana normalnya katup ini tertutup dan akan terbuka
untuk merespon gelombang peristaltik dan menyebabkan defekasi atau pembuangan. Usus besar terdiri atas empat lapisan dinding yang sama seperti usus
halus. Serabut longitudinal pada dinding berotot tersusun dalam tiga jalur yang memberi rupa berkerut-kerut dan berlubang-lubang. Dinding mukosa lebih halus
dari yang ada pada usus halus dan tidak memiliki vili. Di dalamnya terdapat
