UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tipe ini, dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti terjadi pada
sebagian besar dengan pasien DM tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel α terhadap
glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuver-manuver teurapetik yang
mengurangi hiperglikemia tersebut Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005.
2.1.5.3 Diabetes Melitus Gestasional
DM gestasional adalah keadaaan DM yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena
pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin Tandra, 2008.
2.1.6 Patofisiologi 2.1.6.1 Diabetes Melitus Tipe I
Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan
hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial Corwin, 2000. Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria
glukosa dalam darah dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan diuresis osmotic sehingga pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih poliuria dan rasa haus polidipsia Corwin, 2000. Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga
terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan polifagia. Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis pemecahan
glukosa yang disimpan dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu
keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis Corwin, 2000.
2.1.6.2 Diabetes Melitus Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang
dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa Corwin, 2000. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II Corwin, 2000.
2.1.7 Gejala
Gejala DM pada umumnya yaitu : 1.
Glukosa darah puasa ≥126 mgdl 2.
Konsentrasi glukosa plasma ≥200mgdl
3. 2 jam setelah pemberian glukosa pada postprandial ≥200 mgdl
4. HbA1c 5,9-6,0 Dipiro, dkk., 2009.
Gejala berdasarkan klasifikasi DM yaitu: a.
Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah fatigue,
iritabilitas, dan pruritus gatal-gatal pada kulit. b.
Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai
beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah
terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga
komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf Soegondo, dkk.,2005. Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan
gejala kronik.
2.1.7.1 Gejala Akut Diabetes Melitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak Poli, yaitu:
