Tabel I. Fungsi hati Corwin, 2008 Fungsi Hati
Tipe Terapi
Metabolik Masa absortif
Masa pasca-absortif Mengubah glukosa menjadi glikogen dari trigliserida;
menyimpan glikogen. Mengubah asam amino menjadi asam lemak atau simpanan asam amino. Membuat
lipoprotein dari trigliserida dan kolesterol. Menghasilkan glukosa dari glikogen dan asam lemak
serta asam amino.
Imunologik Menyerap darah yang disaring
Perubahan Metabolik Detoksifikasi atau menyatukan produk sisa, hormon,
obat-obatan.
Fungsi Pembekuan Menghasilkan beberapa faktor pembekuan esensial.
Protein Plasma Mensintesis albumin dan protein plasma lain enzim.
Fungsi Eksokrin Mensintesis garam empedu.
Fungsi Endokrin Terlibat dalam aktivasi vitamin D menghasilkan
angiotensin. Mensekresi faktor pertumbuhan seperti insulin.
2. Kerusakan hati
Sel hepatosit mempunyai kemampuan regenerasi yang sangat baik, walaupun mereka merupakan sel stabil dan membelah dengan lambat. Tetapi
arsitektur hati tidak dapat dibentuk kembali secara maksimal apabila mengalami kerusakan yang berat. Apabila terjadi kerusakan sel hati yang disertai kerusakan
arsitekturnya, penyembuhan terjadi dengan pembentukan jaringan parut dan regenerasi noduler sel-sel hati, sehingga terjadi sirosis gambar 5 Sarjadi, 1994.
Gambar 5. Proses terbentuknya sirosis Corwin, 2008
Berdasarkan manifestasi klinik dan pola spesifik pada histopatologi, kerusakan hati terbagi sebagai berikut.
a. Nekrosis sentrilobular
Terjadi akibat adanya induksi oleh obat-obat yang bersifat hepatotoksik dan efek yang terjadi bergantung pada dosis pemberian, seperti
acetaminofen. Nekrosis sentrilobular biasanya terjadi akibat adanya metabolit beracun yang dihasilkan suatu senyawa. Kerusakan yang terjadi menyebar
hingga keluar mulai dari tengah lobus hati DiPiro, 2008. b.
Steatonecrosis Merupakan salah satu dari akut nekrosis yang terjadi akibat adanya
akumulasi lemak dalam sel hepatosit. Obat atau metabolit dapat mempengaruhi oksidasi asam lemak dalam mitokondria sel hepatosit
sehingga menyebabkan terjadinya Steatonecrosis DiPiro, 2008.
c. Phospholipidosis
Merupakan akumulasi dari fosfolipid sebagai pengganti asam lemak. Pada phospolipidosis, fosfolipid biasanya memakanmenelan banyak tubuh
lisosom dari sel hepatosit dan adanya amiodaron sering dikaitkan dengan reaksi ini DiPiro, 2008.
d. Nekrosis hepatoselular tergeneralisasi
Nekrosis hepatoselular tergeneralisasi merupakan perubahan terkait dengan virus hepatitis yang lebih umum. Gejala yang timbul biasanya terjadi
setelah seminggu atau lebih setelah adanya paparan dari zat beracun DiPiro, 2008.
3. Perlemakan Hati
Perlemakan hati Steatosis adalah akumulasi dari lemak pada sel hepatosit akibat kelebihan suplai asam lemak dari jaringan adiposa yang
menunjukkan terjadinya kerusakan hati pada banyak kasus penyakit hati. Steatosis dikategorikan menjadi dua, yaitu steatosis makrovesikular dan steatosis
mikrovaskular. Steatosis makrovesikular terjadi ketika satu atau beberapa droplet
lemak hampir mengisi hepatosit sedangkan mikrovaskular terjadi ketika ditemukannya sejumlah droplet kecil yang membuat hepatosit tampak berbusa.
Steatosis dapat terjadi karena beberapa hal antara lain, gangguan pada sintesis protein atau pada konjugasi trigliserida dan protein, penurunan sintesis fosfolipid,
gangguan pada transfer VLDL melalui membran sel Hodgson, 2010.
C. Metode Pengujian
