bifasik. Insulin yang dikeluarkan mengikuti aliran darah akan pergi ke reseptor–reseptornya di otot, hati, dan jaringan lemak Gustavian, 2006.
Tabel 1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa DepKes,2008: Bukan DM
Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
mgdl Plasma
Vena 100
100 – 199 ≥ 200
Darah Kapiler
90 90 – 199
≥ 200
Kadar glukosa darah puasa
mgdl Plasma
Vena 100
100 – 125 ≥ 126
Darah Kapiler
90 90 – 99
≥ 100
Catatan : Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia 45 tahun tanpa faktor
risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
2.1.4 Metabolisme diabetes melitus
Kelainan metabolik yang menjadi dasar bagi terjadinya berbagai komplikasi jangka panjang pada diabetes melitus meliputi
Waspadji,2009 : 1. Pengaktifan jalur poliol atau sorbitol Polyol or sorbitol pathway
2. Terbentuknya berbagai produk glikasi lanjut AGEs atau Advanced Glycation End Products
3. Meningkatnya kerusakan oksidatif jaringan akibat bahan radikal bebas Reactive Oxygen Species
4. Kelainan pada metabolisme lemak.
Universitas Sumatera Utara
Keempat peristiwa tersebut pada umumnya saling terkait satu dengan lainnya seperti uraian sebagai berikut Frisiana et al,2006:
1. Aktifnya jalur ini akan menyebabkan akumulasi intraseluler bahan – bahan toksik yang membahayakan struktur sel. Penumpukan sorbitol
intraseluler sebagai suatu bahan osmolit dalam sel akan diimbangi atau disertai pula dengan menurunnya myo-inositol. Pada syaraf penurunan
myo-inositol ini diduga terkait dengan diperlambatnya kecepatan hantaran impulse yang menjadi dasar bagi neuropati diabetik. Pada
proses ini juga terjadi penurunan aktivasi nitric oxide NO sintase dan glutasi tereduksi yang akan menyebabkan pembuluh darah cenderung
vasokonstriksi dan endotel mudah rusak atau rentan terhadap pengrusakan oleh H
2
O
2
2. Proses glikasi LDL menyebabkan aterosklerosis. Dengan berlanjutnya proses glikasi, terbentuklah produk akhir glikasi lanjut AGEs yang
merubah morfologi fungsional pembuluh darah. Meningkatkan aktifitas enzim Protein Kinase C PKC di dalam sel–sel endotel pembuluh
darah menyebabkan kelainan pada sel–sel vaskular untuk diabetes melitus seperti kontraksi sel–sel, pembentukan atau penebalan
membran basalis, transduksi berbagai sinyal hormon dan faktor pertumbuhan serta proliferasi sel. Hal inilah yang bertanggung jawab
bagi meningkatnya permeabilitas sel – sel endotel pembuluh darah yang berakibat kebocoran albumin pada penderita diabetes melitus.
.
3. Stress oksidatif intraselular akan menyebabkan meningkatnya diasilgliserol intraselular dan kemudian selanjutnya terjadi peningkatan
PKC yang akan menyebabkan perubahan yang mengarah kepada proses angiopati Jianmin et al, 2009.
4. Pada penderita diabetes melitus terjadi kelainan metabolisme lemak yang menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme
yang akhirnya dapat menimbulkan aterosklerosis Shahab, 2006.
Universitas Sumatera Utara
2.2 Anatomi Telinga Dalam 2.2.1 Anatomi
