Penelitian yang dilakukan oleh Chiolero et al. 2008, berat badan yang lebih rendah pada perokok ringan dan perokok berat, dijelaskan karena adanya
perubahan jalur metabolisme yang menghasilkan penyimpanan kalori dalam tubuh yang menjadi lebih sedikit. Penyimpanan kalori dalam tubuh perokok
dilakukan sebagai penyimpanan energi dalam bentuk protein daripada lemak. Penyimpanan kalori dalam bentuk protein jauh lebih membutuhkan energi yang
sangat besar dibandingkan dengan lemak dengan kalori yang sama. Metabolisme protein dilakukan untuk memperbaiki sel-sel atau jaringan yang rusak.
Meissner et al. 2005 pada penelitiannya mengatakan bahwa plasma leptin lebih rendah pada perokok. Leptin diproduksi oleh lemak, jika cadangan
lemak cukup maka leptin diproduksi sehingga nafsu makan menurun, kemudian cadangan lemak berkurang maka leptin juga akan berkurang sehingga nafsu
makan akan meningkat. Leptin berfungsi untuk perlemakan tubuh dan sekresi leptin berfungsi untuk menurunkan nafsu makan. Produksi leptin yang lebih
rendah pada perokok, dapat mengakibatkan nafsu makan pada perokok meningkat sehingga salah satu faktor produksi leptin dapat menjadi pemicu munculnya
obesitas sentral. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Hasil penelitian diperoleh bahwa distribusi frekuensi umur 40-50 tahun sebanyak 78 dan kelompok usia 51-60 tahun sebanyak 22, status merokok
bukan perokok, perokok, mantan perokok sebanyak, 50, 41, dan 9, dan responden yang mengalami obesitas sentral sebanyak 40 dan yang tidak obesitas
sentral sebanyak 60. Hasil hubungan antara status merokok terhadap obesitas sentral
menunjukkan bahwa pada status merokok pada pria tidak mempunyai hubungan yang bermakna terhadap obesitas sentral p=0,668 , OR=0,563 dengan CI 95=
0,117-2,706 B.
SARAN
Berdasarkan hasil penelitian, maka penulis memberikan saran pada penelitian selanjutnya, yaitu
1. Dapat mengambil responden khusus pria agar lebih spesifik mengetahui status merokok terhadap obesitas sentral
2. Dapat ditambahkan status merokok untuk kategori perokok pasif dan perokok aktif untuk melihat kejadian obesitas sentral
3. Diharapkan pada saat pengambilan data dilakukan pada sore hari setelah responden bekerja sehingga pada saat dilakukan pengambilan data melalui
wawancara, responden tidak terburu-buru dalam menjawab pertanyaan.
38 PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
DAFTAR PUSTAKA
Akbartabartoori, Lean, and Hankey, 2005, Relationships between cigarettv smoking, body size and body shape, International Journal Obesity,
29;236-24. Bamia.C., Trichopoulou, A., Lenas D., Trichopoulos D., 2004, Tobacco smoking
in relation to body fat mass and distribution in a general population sample, Int J Obes Relat Metab Disord, 28:1091-1096.
Bustan M.N., 2007, Epidemiologi:Penyakit Tidak Menular, Rineka Cipta, Jakarta. Canoy D., Wareham N., Luben R., Welch A., Bingham S., Day N., et al.,2005,
Cigarette Smoking and Fat Distribution in 21,828 British men and women: a population based study, Obesity, p 1466.
Chang CJ, Wu CH, Yao WJ, Yang YC, Wu JS, Lu FH., 2000., Relationships of age, menopause and central obesity on cardiovascular disease risk factors
in Chinese woman, Int J Obes Relat Metab Disord. 24:1699-1704 Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J., 2008, Consequences of smoking for
body weight, body fat distribution, and insulin resistance, Am J Clin Nutr, 87:801-809.
Dare Shadrach, Mackay Daniel F., Pell Jill P.., 2015., Relationship between Smoking and Obesity : A Cross-Sectional study of 499,504 Middle-Aged
Adults in the UK general Population, Plos one, DOI:10.1371journal.pone.0123579
Demerath, Ellen W., Sun SS, Rogers N, Lee M, Reed D, Choh AC, Couch W, Czerwinski SA, Chunlea WC, Siervogel RM, Towne B., 2006., Do
Changes in Body Mass Index Percentile Reflect Changes in Body Composition in Children? Data From the Fels Longitudinal Study
Pediatrics Vol.117 No.3 March 2006, pp. E487-e495.
Dinas Kesehatan DIY, 2013, Profil Kesehatan Daerah Istimewa Yogyakarta Tahun 2013, Dinas Kesehatan Yogyakarta, hal.43-44.
Djausal, A.N., 2015, EffVct of Central Obesity As Risk Factor of Metabolic Syndrome, J Majority, 43, hal. 20,21.
Dugdale, D.C., Vorvick, L.J., and Zieve, D., 2012, Obesity, Medline Plus, http:www.nlm.nih.govmedlineplusencyarticle007297.htm
, diakses pada tanggal 11 april 2015.
Dyer AR, Eliott P, Stamler J, Chan Q, Ueshima H, and Zhou BF., 2003, Dietary intake in male and female smokers, ex-smokers, and never smokers : the
INTERMAP study, Journal of Human Hypertension, 17;641-654. Effendi, S. Dan Tukiran., 2012, Metode Penelitian Survei, LP3ES, Jakarta,
hal.190-192. Erem C, Arslan C, Hacihasanoqlu A, Deqer O, Topbas M, Ukinc K, Ersoz HO,
Telatar M., 2004, Prevalence of Obesity and associated risk factors in a Turkish population trabzon city, Turkey., Obes Res, 127:1117-27
