neutrofil akan menghasilkan zat antara dalam sintesis lipoksin, zat-zat tersebut diubah oleh trombosit yang berinteraksi dengan leukosit menjadi lipoksin. Lipoksin
A
4
dan B
4
dihasilkan dari 12-lipoksigenase trombosit pada LTA
4
yang berasal dari neutrofil Kumar, dkk, 2005.
F. Antiinflamasi
Obat antiinflamasi Non steroidal anti-inflammatory drugs NSAIDs bekerja dengan menghambat enzyme siklooksigenase dan prostaglandin. Obat
NSAIDs pada generasi pertama bekerja pada COX-1 dan COX-2, dan lebih dominan dalam menghambat COX-1. NSAIDs akan menurunkan produksi
vasodilator prostaglandin PGE
2
dan PGI
2
, sehingga menurunkan vasodilatasi, menurunkan edema serta rasa nyeri yang terjadi. Akan tetapi, NSAIDs memiliki
efek jangka panjang yaitu pada saluran pencernaan yang dapat mengiritasi lambung. Efek samping tersebut diakibatkan karena adanya penghambatan pada
COX-1. Enzim COX-1 bertanggungjawab dalam produksi prostaglandin yang secara normal akan menghambat sekresi asam lambung. Sedangkan, NSAIDs yang
selektif menghambat COX-2, menghasilkan efek samping pada gastro intestinal lebih rendah karena hanya terekspresi pada sel inflamasi. Mekanisme NSAIDs
selektif memiliki penghambatan yang poten pada COX-2, sehingga akan enurunkan pembentukan PGI
2
yang merupakan penghambat agregasi platelet Endro, 2012. Selain obat golongan NSAIDs, untuk inflamasi dapat digunakan juga obat
golongan steroid seperti kortikosteroid. Mekanisme dari golongan obat ini adalah menghambat pembentukan interleukin, tumor neckrosis faktor TNF dan
menurunkan permeabilitas kapiler Dipiro, 2008. Kortikosteroid merupakan antiinflamasi yang identik dengan kortisol, hormone steroid pada manusia yang
disentesis dan di ekskresi oleh korteks adrenal. Efek dari antiinflamasi kortikosteroid mempengaruhi berbagai sel imunokompeten seperti sel T, makrofag,
sel dendritic, eosinofil, neutrofil, dan sel mast, dengan cara menghambat respon inflamasi yang menyebabkan apoptosis Sitompul, 2011. Mekanisme aksi target
golongan obat steroid dan NSAIDs dapat dilihat pada gambar 9.
Gambar 9. Diagram mediator inflamasi dan target obat antiinflamasi Rang, dkk, 2007.
G. Karagenin
Karagenin adalah senyawa rantai polisakarida rantai panjang yang mengandung ester sulfat yang digunakan sebagai stimulus atau penginduksi
inflamasi kronis, akan tetapi kemudian digunakan untuk menguji antiinflamasi akut Bonney et.al., 1978.
Karagenin adalah polisakarida sulfat yang diperoleh dari rumput laut, yang secara luas digunakan sebagai penginduksi agen inflamasi, yang menunjukkan
tanda-tanda dan gejala inflamasi yang dapat dinilai sebagai peningkatan ketebalan kaki pada tikus sebagai akibat dari peningkatan peradangan edema dan
peningkatan perembesan vaskular, diketahui sensitif terhadap siklooksigenase COX inhibitor Sermakkani dan Thangapandian, 2013. Karena karagenin
mampu menginduksi reaksi antiinflamasi yang bersifat akut, non imun dan juga dapat diamati dengan baik serta mempunyai reprodusibilitas yang cukup tinggi
Morris, 2003. Mekanisme kerja karagenin adalah merangsang terjadinya udem dengan cara
melepaskan mediator-mediator inflamasi yaitu histamin, serotonin, dan kinin pada jam pertama, sedangkan pada jam kedua dan ketiga mediator-mediator inflamasi
yang dilepaskan adalah prostaglandin dan lisosom Sharma et al., 2009.
H. Biocream®
