bagian terbesar dari spike yaitu 80 dan NA sebesar 20 . Struktur HA dan NA menentukan subtipe dari virus AI, sedangkan NP dan M digunakan untuk membedakan
antara virus influenza A dengan B atau C Nicholson et al. 1998; Anonim 2010. RNA virus influenza tipe A dapat dilihat pada Gambar 6.
Gambar 6 RNA Virus Influenza A
Angka kematian hewan yang terinfeksi virus LPAI sangat rendah bila tidak terjadi infeksi sekunder. Beberapa strain LPAI mampu bermutasi di bawah kondisi lapang
menjadi virus HPAI. Virus HPAI bersifat sangat infeksius dan fatal pada unggas. Virus HPAI dapat menyebabkan kematian hingga 100 dalam waktu yang cepat pada unggas
dengan atau tanpa memperlihatkan gejala klinis, dan ketika ini terjadi, maka penyakit dapat menyebar dengan cepat antar flock.
Penyebaran virus HPAI antara lain melalui aktivitas migrasi burung-burung liar yang merupakan induk semang inang alami virus penyebab, kontak langsung dengan
hewan terinfeksi, feses, air minum, udara di daerah tercemar, peralatan kandang tercemar, serta secara sekunder melalui pekerja kandang, kendaraan pengangkut, pakan, dan lain-
lain yang berasal dari daerah tercemar. Virus HPAI ini dapat hidup pada suhu lingkungan dalam jangka waktu yang lama dan dapat bertahan hidup pada bahan-bahan
yang telah dibekukan. Satu gram feses hewan yang terinfeksi virus ini mengandung virus yang cukup untuk menginfeksi satu juta unggas.
Virus influenza yang sangat virulen H5N1 dapat hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22
o
C dan lebih dari 30 hari pada 0
o
C, di dalam kotoran dan tubuh unggas yang sakit virus dapat bertahan lebih lama, virus akan mati dengan pemanasan 60
o
C selama 30 menit atau 56
o
C selama 3 jam, deterjen, desinfektan formalin, iodin Horimoto Kawaoka 2001; Cucunawangsih 2006.
2.6 Patogenesis Avian Influenza
2.6.1 Reseptor Virus Avian Influenza
Penularan virus influenza A dapat terjadi antar spesies termasuk manusia, namun virus AI tidak efisien dalam replikasi pada sel manusia, demikian juga sebaliknya, virus
influenza pada manusia tidak efisien replikasi pada unggas. Hal ini disebabkan oleh
perbedaan reseptor yang dimiliki oleh masing-masing sel tersebut. Ikatan pada reseptor merupakan awal patogenesitas virus AI. Virus akan masuk ke sel inang melalui
endositosis yang diperantarai oleh reseptor Elton et al. 2001; Rahardjo 2004. Reseptor yang dimiliki oleh sel manusia berupa N-acetylsialic acid yang mengikat
galaktosa dengan ikatan alfa 2,6 atau disingkat NeuAc α2,6Gal asam sialat-α2,6,
sedangkan pada unggas dan kuda, senyawa galaktosa diikat pada alfa 2,3 atau disingkat
NeuAc α2,3Gal asam sialat-α2,3. Kebanyakan hewan mempunyai reseptor mirip dengan
unggas seperti paus dan anjing laut. Khusus untuk babi, sampai saat ini satu-satunya hewan yang mempunyai kedua macam reseptor tersebut, dalam arti bahwa babi sensitif
terhadap AI maupun virus influenza manusia Nicholson et al. 1998; Suzuki et al. 2000. Perbedaan reseptor ini korelasinya dengan letak asam amino nomer 226 yaitu pada virus
influenza manusia diisi oleh leusin Leu, sedangkan pada pada AI dan virus influenza
pada kuda Equine Influenza diisi oleh glisin Gln Rahardjo 2004.
2.6.2 Mekanisme Infeksi Virus Avian Influenza
Proses terjadinya infeksi atau patogenesa tahap pertama terjadi secara inhalasi menghirup atau ingesti memakan AI. Enzim tripsin dan protease lainnya dalam sel
tropisma terutama pada epitel saluran pernapasan, paru-paru dan trakhea tersedia untuk pembelahan cleavage protein hemaglutinin. Jadi pada saat AI menginfeksi sel, enzim
tripsin dan protease dalam sel akan memecah protein hemaglutinin menjadi dua bagian yaitu HA1 dan HA2 Rahardjo 2004.
Mekanisme infeksi virus influenza dimulai dengan perlekatan virus pada permukaan membran plasma. Reseptor untuk virus influenza adalah sialoglycolipid atau
gangliosides atau sialoglycoprotein. Terminal sialic acid akan dikenali oleh hemaglutinin
HA yang berperan dalam perlekatan virus. Kedudukan reseptor virus pada bagian distal globular hemaglutinin, yaitu daerah molekul yang menunjukkan sedikit perbedaan yang
dikelilingi oleh 3 tempat antigen yang berbeda. Virus akan masuk ke dalam sel dengan bantuan ikatan paku HA pada mukoprotein yang mengandung terminal N-acetyl
neuraminic acid NANA = sialic acid Manugerra Hannoun 1999.
Partikel virus setelah melekat akan ditelan melalui proses endositosis dan virus lewat suatu lubang selubung akan masuk ke dalam gelembung endositotik dan akhirnya
endosom. mengatakan secara berangsur-angsur lisosom akan menyatu pH akan menurun pH kira-kira 5. Protein HA akan berikatan dengan reseptor yang terdapat dinding sel
inang. Siklus replikasi terjadi dalam saluran pernapasan dan atau saluran pencernaan dengan mengeluarkan bagian dari virus yang bersifat menimbulkan infeksi Rahardjo
2004. Protein virus eksternal seperti HA yang tahan terhadap degradasi enzim protease. Protein HA akan mengalami perubahan pada saat kondisi pH yang cukup
asam tersebut, yaitu dengan membuka bagian hydrophobic sub unit HA2 sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan antara membran endosomal seluler dan lapisan
lemak ganda lipid bilayer virus. Untuk virus influenza tipe A protein M2 memungkinkan destabilization lapisan protein M1. Virus akan masuk pada saat
nukleokapsid dilepaskan ke dalam sitoplasma seluler. Penghambatan masuknya virus dapat bervariasi tergantung pada tingkat kekebalan dan bahan kimia. Pengaktifan pH oleh
aliran ion akan membuat protein M2 menjadi penting dalam proses uncoating pelepasan selubung. Spesifik target rangkaian asam nukleat sequence nucleat pada nukleoprotein
NP akibat translokasi nukleokapsid ke dalam nukleus Manugerra Hannoun 1999 Virus influenza yang merupakan virus RNA mempunyai 3 tipe virus spesifik
RNA messenger, antigenomic dan viral atau genomic yang semuanya disintesa di dalam nukleus. Segmen NS melalui sambungan untuk menyandikan protein NS1 non-struktur
dan NS2. Untuk virus tipe A, segmen M sebagai sandi protein M1 dan M2. Selama infeksi oleh virus influenza, total sintesa protein dipertahankan pada tingkat yang tinggi
kemudian terjadi surprising swing dari sintesa protein seluler menjadi protein influenza,
