Patogenesis Plak Aterosklerosis Drs. Jemadi, M.Kes

2.2.1.3 Arteri Koroner Jantung

Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor yang keluar dari aorta yaitu right coronary artery dan left main coronary artery, dinamakan koroner karena bersama dengan cabangnya melingkari jantung seperti crown mahkota corona. Arteri koroner meninggalkan aorta lebih kurang ½ inci di atas katup semilunar aorta, Left main coronary artery bercabang menjadi dua, yaitu left anterior descendens yang memberikan perdarahan pada area anterior luas ventrikel kiri, septum ventrikel dan muskulus papillaris anterior, sementara left circumflex memberikan perdarahan pada area lateral ventrikel kiri dan area right coronary artery dominan kiri. Right coronary artery memberikan perdarahan pada SA node, AV node, atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior, ventrikel kiri posterior dan muskulus papillaris posterior Kasma, 2011.

2.3. Patogenesis Plak Aterosklerosis

Struktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu: intima, media dan adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas 700 m 2 dan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai fungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi Universitas Sumatera Utara platelet, rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut: a. Stage A : Endothelial Injure Endotelial yang licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat collagen, menyebabkan terjadinya penempelan platelet platelet adherence dan agregasi trombosit trombosit agregation. b. Stage B : Fatty Streak Formation Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein LDL dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endotel, lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol. Universitas Sumatera Utara c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat cap fibrous. Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque Kasma, 2011.

2.4. Patofisiologi PJK