kejadian preeklampsiaeklampisa di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta pada tahun 2007–2009 adalah 3,9 dari total persalinan 3036 persalinan.
10
Menurut hasil penelitian Betty Novita Tarigan di RSUD Deli Serdang proporsi kasus keracunan kehamilan dari seluruh ibu yang dirawat inap tahun 2003 sebesar
3,23, tahun 2004 sebesar 6,1, tahun 2005 sebesar 4,61, tahun 2006 sebesar 5,3 dan tahun 2007 sebesar 5,59.
11
Berdasarkan hasil survei awal di RSU Dr. Pirngadi Medan tercatat proporsi penderita keracunan kehamilan dari seluruh ibu hamil yang dirawat inap tahun 2009
sebesar 3,14,tahun 2010 sebesar 4,01 dan pada tahun 2011 sebesar 5,14 dan kematian akibat keracunan kehamilan pada tahun 2009-2011 terjadi pada tahun 2009
sebanyak 5 orang dengan CFR 14,7, pada tahun 2010 sebanyak 2 orang dengan CFR 6,45 dan tahun 2011 sebanyak 7 orang dengan CFR 19,44.
Berdasarkan latar belakang di atas menunjukkan bahwa masih tingginya kasus ibu yang mengalami keracunan kehamilan, maka perlu dilakukan penelitian tentang
karakteristik ibu yang mengalami keracunan kehamilan rawat inap di RSU Dr. Pirngadi Medan tahun 2009-2011.
1.2. Perumusan Masalah
Belum diketahuinya karakteristik ibu yang mengalami keracunan kehamilan yang di rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Tahun 2009-2011.
Universitas Sumatera Utara
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui karateristik ibu yang mengalami keracunan kehamilan yang di rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan Tahun 2009-2011.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui distribusi proporsi ibu yang mengalami keracunan kehamilan
berdasarkan sosiodemografi umur, suku, tingkat pendidikan, pekerjaan ibu, tempat tinggal.
b. Untuk mengetahui distribusi proporsi ibu yang mengalami keracunan kehamilan
berdasarkan mediko obstetri paritas, usia kehamilan, Riwayat kehamilan buruk sebelumnya.
c. Untuk mengetahui distribusi proporsi ibu yang mengalami keracunan kehamilan
berdasarkan jenis keracunan kehamilan. d.
Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata ibu yang mengalami keracunan kehamilan.
e. Untuk mengetahui distribusi proporsi ibu yang mengalami keracunan kehamilan
berdasarkan sumber pembiayaan. f.
Untuk mengetahui distribusi proporsi ibu yang mengalami keracunan kehamilan berdasarkan keadaan sewaktu pulang.
g. Untuk mengetahui perbedaan proporsi umur ibu berdasarkan jenis keracunan
kehamilan. h.
Untuk mengetahui perbedaan proporsi tingkat pendidikan berdasarkan jenis keracunan kehamilan.
Universitas Sumatera Utara
i. Untuk mengetahui perbedaan proporsi jenis pekerjaan ibu yang mengalami
keracunan kehamilan berdasarkan jenis keracunan kehamilan. j.
Untuk mengetahui perbedaan lama rawatan ibu yang mengalami keracunan kehamilan berdasarkan sumber biaya.
k. Untuk mengetahui perbedaan proporsi lama rawatan rata-rata berdasarkan jenis
keracunan kehamilan l.
Untuk mengetahui perbedaan proporsi keadaan sewaktu pulang berdasarkan jenis keracunan kehamilan.
m. Untuk mengetahui perbedaan proporsi usia kehamilan berdasarkan jenis
keracunan kehamilan. n.
Untuk mengetahui perbedaan proporsi usia kehamilan berdasarkan keadaan sewaktu pulang.
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Sebagai bahan masukan dan informasi bagi pihak RSUD Dr. Pirngadi Medan
mengenai karakteristik ibu yang mengalami keracunan kehamilan. 1.4.2.
Sebagai bahan informasi untuk penelitian lain yang erat kaitannya dengan keracunan kehamilan dan sebagai bahan referensi bagi perpustakaan FKM-
USU Medan. 1.4.3.
Sebagai sarana untuk menerapkan ilmu dan pengetahuan penulis yang diperoleh selama masa perkuliahan di FKM-USU dan juga sebagai salah satu
syarat untuk mencapai gelar Sarjana Kesehatan Masyarakat SKM.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Keracunan Kehamilan
Keracunan kehamilan merupakan kesatuan penyakit yang timbul pada ibu hamil, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuria,
dan edema, yang terkadang disertai dengan kejang dan koma. Keracunan kehamilan terdiri dari preeeklampsia dan eklampsia.
12
Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang sebelumnya mempunyai tensi normal, atau dapat memperberat hipertensinya pada mereka yang
sebelumnya sudah menderita hipertensi. Edema yang menyeluruh, proteinuria atau kedua-duanya sering didapatkan bersama hipertensi yang disebabkan atau diperberat
oleh kehamilan. Kejang-kejang dapat timbul pada keadaan hipertensi, terutama pada wanita dimana hipertensinya tidak diperhatikan. Keracunan kehamilan merupakan
komplikasi kehamilan dan sebagai salah satu dari trias komplikasi, yang tetap merupakan penyebab kematian ibu. Keracunan kehamilan juga dianggap sebagai
penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi.
13
2.1.1. Preeklampsia
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi pada ibu hamil
dengan usia kehamilan di atas 20 minggu atau dalam trimester ketiga kehamilan. Tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.
6,14
Hipertensi biasanya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Hipertensi apabila :
Universitas Sumatera Utara
a. Tekanan sistolik
≥ 140 mmHg atau kenaikannya ≥ 30 mmHg diatas tekanan yang biasanya.
b. Tekanan diastolik
≥ 90 mmHg atau kenaikannya ≥ 15 mmHg di atas tekanan yang biasanya.
Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali dengan selang waktu 4 jam, pada keadaan istirahat.
15
Edema apabila terjadi penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta
pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.
14
Kenaikan berat badan yang mendadak sebanyak 1 kg atau lebih dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan adalah indikasi
preeklampsia.
16
Proteinuria adalah konsentrasi protein dalam urine melebihi 0,3 gliter dalam urine 24 jam yang dikeluarkan dengan kateter yang diambil minimal dua kali dengan
jarak waktu enam jam.
17
Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup
serius.
18
Preeklampsia dibedakan atas : a.
Preeklampsia ringan Preeklampsia ringan apabila ditemukan adanya dua dari tiga jenis gejala yaitu
hipertensi, proteinuria, dan edema. Ketiga gejala tersebut dapat digolongkan preeklampsia ringan apabila :
12
Universitas Sumatera Utara
i. Tekanan darah
≥ 14090 mmHg atau kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik
≥ 15 mmHg teta pi kurang dari 160110 mmHg.
ii. Proteinuria 0,3 grliter atau lebih dalam urine 24 jam.
iii. Edema pada kaki, jari tangan dan muka atau kenaikan berat badan 1 kg atau
lebih per minggu selama trimester II b.
Preeklampsia berat Preeklampsia berat apabila ditemukan gejala preeklampsia ringan yang
meningkat yaitu tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg,
proteinuria ≥ 5 grl dalam urine 24 jam, edema paru dan sianosis. Disamping itu, bisa
juga ditemukan satu atau lebih gejala atau tanda di bawah ini :
19
i. Oliguria, urine 400 ml24 jam.
ii. Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.
iii. Nyeri epigastrium dan nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
iv. Trombositopenia.
v. Pertumbuhan janin terhambat.
vi. Adanya HELLP syndrome Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet
Count.
2.1.2. Eklampsia
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti “Halilintar”. Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba
tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Eklampsia merupakan penyakit akut yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang ditandai dengan kejang
Universitas Sumatera Utara
dan kadang diikuti dengan koma yang panjang atau singkat, dan biasanya mengalami hipertensi, proteinuria dan terjadi setelah minggu ke-20 kehamilan.
12
Eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan tanda-tanda preeklampsia.
14
Dengan pengetahuan bahwa biasanya eklampsia didahului oleh preeklampsia, sangat penting pengawasan antenatal yang teliti dan
teratur. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma.
20
Fase kejang pada eklampsia dibedakan atas 4 tingkat yaitu : a.
Tingkat Awal atau Aura Bola mata penderita terbuka, berputar atau membelalak, tanpa melihat, kelopak
mata bergetar demikian juga dengan otot tangan kejang-kejang. Terjadi penurunan kesadaran. Keadaan ini berlangsung kira-kira 10-20 detik.
12
b. Tingkat Kejang Tonik
Dalam tingkat ini seluruh otot berkontraksi dengan kuat, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernapasan berhenti, anggota badan dan bibir
menjadi biru, gigi terkatup dan mata menonjol, muka menjadi sianotik, lidah dapat tergigit. Keadaan ini dapat terjadi kira-kira 10-20 detik.
21
c. Stadium susulan, Kejang Klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol, dari mulut
keluar air liur yang berbusa, muka menunjukkan kongesti dan sianosis.
12
Penderita menjadi tidak sabar dan pernapasan sulit. Kejang berhenti dan penderita menaruk
napas dengan mendengkur. Keadaan ini berlangsung 1-2 menit.
16
Universitas Sumatera Utara
d. Tingkat Koma
Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama berlangsung beberapa menit sampai berjam-jam, tergantung individu, secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar
kembali. Selama serangan tekanan darah tinggi, nadi cepat dan suhu tubuh meningkat. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti lidah
tergigit, nafas ngorok dan cepat, muka bengkak, selanjutnya dapat terjadi kejang karena itu perlu hati-hati dan pemberian obat penenang.
12
2.2. Patofisiologi
Penyebab keracunan kehamilan belum diketahui secara pasti, banyak teori yang mengemukakan mengenai patofisiologi terjadinya keracunan kehamilan,
diantaranya adalah : 2.2.1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri
basalis memberi cabang arteria spiralis dan dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur
dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
Universitas Sumatera Utara
penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga juga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
14
Pada keracunan kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi,
dan terjadi kegagalam “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia
plsenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis keracunan kehamilan selanjutnya.
14
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi
lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
18
2.2.2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel.
Berdasarkan teori invasi trofoblas, pada keracunan kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia dan menghasilkan oksidan disebut juga radikal bebas. Oksidan dan radikal bebas adalah senyawa penerima elektron
atau atommolekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya
Universitas Sumatera Utara
produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah
mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu keracunan kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membran
sel, yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan
protein sel endotel. Produksi oksidan radikal bebas dalam tubuh yang bersifat toksis selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.
14
Pada keracunan kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi
dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidanradikal bebas yang sangat toksis
ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
18
Sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak dapat mengakibatkan kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka
akan terjadi :
14
Universitas Sumatera Utara
a. Gangguan metabolisme prostagladin, karena salah satu fungsi endotel, adalah
memproduksi prostagladin, yaitu menurunnya produksi prostagladin PGE2 : suatu vasodilatator kuat.
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan TXA2 : Suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin
lebih tinggi vasodilasator. Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi tekanan
darah. c.
Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerolus glomerular endotheliosis.
d. Peningkatan permeabilitas kapilar.
e. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresos, yaitu endotelin. Kadar NO
vasodilatator menurun, sedangkan endotelin vasokonstriktor meningkat. f.
Peningkatan faktor koagulsi. 2.2.3.
Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin Wanita yang hamil normal respon imunnya tidak menolak adanya “hasil
konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G HLA-G, yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi plasenta. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer NK ibu.
14
Universitas Sumatera Utara
Adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta keracunan kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya
HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan
terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecendrungan terjadi preeklampsia, ternyata
mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.
14
2.2.4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor pada kehamilan normal. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor bahan yang menghambat produksi prostaglandin. Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata
adalah prostasiklin.
14
Keracunan kehamilan mengakibatkan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor yaitu daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
Universitas Sumatera Utara
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan- bahan vasopresor pada keracunan kehamilan sudah terjadi pada trimester 1 pertama.
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi keracunan kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai
sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
14
2.2.5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia 26 anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula.
18
2.2.6. Teori Defisiensi Gizi Teori diet
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah
dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat
gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden keracunan kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan banyak mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk mengonsumsi
minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah
Universitas Sumatera Utara
preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
14
2.3. Diagnosa