Gejala dan tanda klinis

Renin berfungsi untuk memecah angiotensin menjadi angiotensin I AngI, yang kemudian akan dipecah lagi oleh angiotensin converting enzyme ACE membentuk angiotensin II. Angiotensin II AngII merupakan vasokonstriktor yang poten, sehingga meningkatkan tahanan sirkulasi perifer untuk mempertahankan tekanan darah. AngII juga berperan dalam peningkatan tekanan intravaskular dengan cara merangsang pusat haus di hipotalamus dan merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi aldosteron Triposkiadis, et al., 2009; Chatterjee dan Fifer, 2011; Mann, 2012. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini pada awalnya bermanfaat, tetapi aktivasi jangka panjang mempunyai efek yang merusak terhadap struktur dan kondisi jantung, sehingga memperburuk gagal jantung itu sendiri Triposkiadis, et al., 2009; Chatterjee dan Fifer, 2011; Mann, 2012. Gambar 2.1. Mekanisme kompensasi neurohormonal Mann, 2012

2.1.5. Gejala dan tanda klinis

Dispnoea merupakan gejala yang paling jelas pada penderita gagal jantung, terutama saat sedang melakukan kegiatan. Dispnoea terjadi karena peningkatan tekanan vena pulmonari lebih dari 20 mmHg sehingga menyebakan cairan bergeser ke jaringan interstisium paru dan kongesti parenkim paru. Hal ini menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga meningkatkan usaha pernafasan. Penumpukan cairan ke interstitial juga akan menekan dinding bronkiolus dan alveolus yang akan meningkatkan tahanan terhadap laju udara. Universitas Sumatera Utara Dispnoea juga dapat terjadi, walaupun tanpa ada kongesti di paru, karena penurunan pasokan darah ke otot-otot respiratori dan juga penumpukan asam laktat Chatterjee dan Fifer, 2011. Orthopnoea adalah sesak nafas yang dirasakan ketika penderita dalam posisi berbaring dan membaik ketika duduk. Hal ini terjadi karena redistribusi cairan intravaskular dari abdomen dan ekstremitas bawah menuju ke paru setelah berbaring Chatterjee dan Fifer, 2011. Paroxysmal nocturnal dispnoea adalah sesak nafas yang terjadi ketika penderita telah tertidur sekitar 2-3 jam. Gejala ini timbul karena reabsorbsi cairan interstitial pada edema ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi, sehingga meningkatkan cairan intravaskular dan meningkatkan preload Chatterjee dan Fifer, 2011. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah seperti gangguan mental status karena hipoperfusi ke jaringan otak. Gangguan produksi juga terjadi pada penderita, seperti nocturia karena peningkatan perfusi darah ke ginjal ketika berbaring. Periferal edema dan nyeri perut terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik vena Chatterjee dan Fifer, 2011. Tanda klinis yang dapat dijumpai pada penderita gagal jantung adalah seperti diaforesis, takikardia, takipnoea, ronki basah, S 3 gallop, S 4 gallop, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali Chatterjee dan Fifer, 2011. Tabel 2.1. Gejala dan tanda klinis McMurray, et al., 2012 Gejala Khas Kurang khas Dispnoea Batuk malam hari Orthopnoea Mengi Paroxysmal nocturnal dispnoea Peningkatan berat badan 2kgminggu Toleransi aktivitas berkurang Penurunan berat badan pada gagal jantung tingkat lanjut Lelah, letih Kembung Edema pre-tibial Hilang nafsu makan Kebingungan Depresi Palpitasi Pingsan Tanda Spesifik Kurang Spesifik Universitas Sumatera Utara Peningkatan TVJ Edema perifer tibial, sakral, skrotal Reflux hepatojugular Ronki basah S 3 gallop irama gallop Efusi pleura Laterally displaced apical impulse Takikardia Bising jantung Aritmia Takipnoea 16xmin Hepatomegali Asites Cachexia

2.1.6. Diagnosis