Renin berfungsi untuk memecah angiotensin menjadi angiotensin I AngI, yang kemudian akan dipecah lagi oleh angiotensin converting enzyme ACE
membentuk angiotensin II. Angiotensin II AngII merupakan vasokonstriktor yang poten, sehingga meningkatkan tahanan sirkulasi perifer untuk
mempertahankan tekanan darah. AngII juga berperan dalam peningkatan tekanan intravaskular dengan cara merangsang pusat haus di hipotalamus dan merangsang
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi aldosteron Triposkiadis, et al., 2009; Chatterjee dan Fifer, 2011; Mann, 2012.
Mekanisme kompensasi neurohormonal ini pada awalnya bermanfaat, tetapi aktivasi jangka panjang mempunyai efek yang merusak terhadap struktur
dan kondisi jantung, sehingga memperburuk gagal jantung itu sendiri Triposkiadis, et al., 2009; Chatterjee dan Fifer, 2011; Mann, 2012.
Gambar 2.1. Mekanisme kompensasi neurohormonal Mann, 2012
2.1.5. Gejala dan tanda klinis
Dispnoea merupakan gejala yang paling jelas pada penderita gagal jantung, terutama saat sedang melakukan kegiatan. Dispnoea terjadi karena
peningkatan tekanan vena pulmonari lebih dari 20 mmHg sehingga menyebakan cairan bergeser ke jaringan interstisium paru dan kongesti parenkim paru. Hal ini
menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga meningkatkan usaha pernafasan. Penumpukan cairan ke interstitial juga akan menekan dinding
bronkiolus dan alveolus yang akan meningkatkan tahanan terhadap laju udara.
Universitas Sumatera Utara
Dispnoea juga dapat terjadi, walaupun tanpa ada kongesti di paru, karena penurunan pasokan darah ke otot-otot respiratori dan juga penumpukan asam
laktat Chatterjee dan Fifer, 2011. Orthopnoea adalah sesak nafas yang dirasakan ketika penderita dalam
posisi berbaring dan membaik ketika duduk. Hal ini terjadi karena redistribusi cairan intravaskular dari abdomen dan ekstremitas bawah menuju ke paru setelah
berbaring Chatterjee dan Fifer, 2011. Paroxysmal nocturnal dispnoea adalah sesak nafas yang terjadi ketika
penderita telah tertidur sekitar 2-3 jam. Gejala ini timbul karena reabsorbsi cairan interstitial pada edema ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi, sehingga
meningkatkan cairan intravaskular dan meningkatkan preload Chatterjee dan Fifer, 2011.
Gejala lain yang dapat dijumpai adalah seperti gangguan mental status karena hipoperfusi ke jaringan otak. Gangguan produksi juga terjadi pada
penderita, seperti nocturia karena peningkatan perfusi darah ke ginjal ketika berbaring. Periferal edema dan nyeri perut terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik vena Chatterjee dan Fifer, 2011. Tanda klinis yang dapat dijumpai pada penderita gagal jantung adalah
seperti diaforesis, takikardia, takipnoea, ronki basah, S
3
gallop, S
4
gallop, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali Chatterjee dan Fifer, 2011.
Tabel 2.1. Gejala dan tanda klinis McMurray, et al., 2012
Gejala Khas
Kurang khas
Dispnoea Batuk malam hari
Orthopnoea Mengi
Paroxysmal nocturnal dispnoea Peningkatan berat badan 2kgminggu
Toleransi aktivitas berkurang Penurunan berat badan pada gagal
jantung tingkat lanjut Lelah, letih
Kembung Edema pre-tibial
Hilang nafsu makan Kebingungan
Depresi Palpitasi
Pingsan
Tanda Spesifik
Kurang Spesifik
Universitas Sumatera Utara
Peningkatan TVJ Edema perifer tibial, sakral, skrotal
Reflux hepatojugular Ronki basah
S
3
gallop irama gallop Efusi pleura
Laterally displaced apical impulse Takikardia
Bising jantung Aritmia
Takipnoea 16xmin Hepatomegali
Asites Cachexia
2.1.6. Diagnosis