31
system sensorik. Penggunaan bolus lidokain 2 mgkg BB sama dengan yang
dinyatakan Wallace et al.yang menunjukkan penurunan pain score dan bersamaan
dengan pengurangan ukuran lapangan receptive dimana nyeri ditunjukkan. Mula
kerja terhadap penghambatan aktivitas neuron pada dorsal horn spinal setelah intra
vena lidokain terjadi dalam 5‐7 menit. Aksi anti hiperalgesia pada sistemik lidokain
terutama pada spinal cord. Efek analgesik lidokain intra vena diperkuat tidak hanya
menghambat Channel Natrium, tetapi juga memblok N‐methyl‐D‐aspartate dan
reseptor neurokinin. Pada pemberian tunggal lidokain intra vena menghasilikan
konsentrasi lidokain yang kuat dan cukup lama dalam CSF untuk beraksi pada dorsal
horn. Oleh karena itu disarankan penggunaan lidokain intra vena untuk menekan
impuls nociceptive.
39
2.5.3. Efek
terhadap jantung
Pada kardiovaskular lidokain menekan dan memperpendek periode refrakter
dan lama potensial aksi dari sistem His‐Purkinje dan otot ventrikel secara
bermakna, tetapi kurang berefek pada atrium. Lidokain menekan aktivitas listrik
jaringan aritmogenik yang terdepolarisasi , sehingga lidokain sangat efektif untuk
menekan aritmia yang berhubungan dengan depolarisasi, tetapi kurang efektif
terhadap aritmia yang terjadi pada jaringan polarisasi normal fibrilasi atrium .
Efek toksisitas jantung akibat tingginya konsentrasi plasma dapat terjadi karena
lidokain menghambat saluran Natrium jantung. Pada konsentrasi rendah obat
anestesi lokal, efek pada saluran Natrium ini mungkin memperbesar sifat
antidisritmia jantung. Tetapi jika konsentrasi plasma berlebihan, saluran Natrium
jantung cukup dihambat sehingga konduksi dan automatisasi didepresi dan
merugikan. Melambatnya impuls cardiak melalui jantung yang ditunjukkan dengan
pemanjangan interval P‐R dan complek QRS pada elektrokardiografi. Toksisitas pada
jantung dihubungkan terhadap efek langsung pada otot jantung yaitu kontraktilitas,
Universitas Sumatera Utara
32
automatisasi, ritme dan konduktivitas jantung. Dosis intra vena 2‐4 mgkg BB
terhadap kontraktilitas jantung pada manusia minimal.
18,38
2.5.4. Toksisitas Lidokain
Gelala awal dari komplikasi SSP adalah rasa tebal lidah, agitasi, disorientasi,
euphoria, pandangan kabur dan mengantuk. Toksisitas lidokain terhadap CNS
terjadi secara bifasik. Manifestasi awal adalah eksitasi SSP dengan masalah berupa
kejang. Manifestasi yang berikutnya adalah depresi SSP dengan berhentinya kejang
dan diikuti dengan hilangnya kesadaran, depresi nafas, hingga berhentinya nafas.
Efek bifasik ini terjadi karena obat anestesi lokal memblok inhibitory pathway
menghasilkan stimulasi dan kemudian dengan cepat memblok inhibitory dan
excitatory pathway menghasilkan hambatan luas SSP. Konsentrasi tinggi dalam
serum dari suatu anestesi lokal menyebabkan efek pada kardiovaskular. Lidokain
memblok Channel Natrium melalui mekanisme fast‐in slow‐out. Pada jantung
mekanisme ini mendepresi depolarisasi selama fase 0 potensial aksi jantung dan
mungkin menyebabkan aritmia. Tambahannya konduksi yang melalui Sinoatrial
Node dan Atrioventricular Node di tekan. Bila tidak diobati, toksisitas lidokain
dapat menyebabkan kejang, depresi dan henti napas, hipotensi, henti jantung dan
kematian. Penyebab
tersering dari keracunan lidokain adalah kesalahan dosis. Dosis maksimum
yang direkomendasikan adalah 3‐5 mgkgBB tanpa adrenalin dan sampai
7 mgkgBB bila dengan adrenalin. Rasa tebal lidah, pandangan kabur dan mengantuk
adalah gejala awal dengan konsentrasi plasma 5 mcgml, hilangnya kesadaran
pada konsentrasi 10 mcgml, diikuti dengan kejang pada 12‐18 mcgml, dan
akhirnya depresi napas dan jantung pada konsentrasi 20‐24 mcgml. CD100 convulsan
dose pada manusia adalah 5‐7 mgkgBB dengan bolus cepat intra vena.
Universitas Sumatera Utara
33
CD50 adalah dengan 2‐4 mgkgBB bolus cepat intra vena. Toksisitas lidokain tidak
akan terjadi dengan konsentrasi plasma kurang dari 5 mcgml.
Saat ini dilaporkan dosis bervariasi antara 1‐1,5 mgkgBB bolus intravena.
Secara umum dosis ini menghasilkan konsentrasi plasma 1,3 – 3,7 mcgml. Pada
dosis ini tidak ada peningkatan toksisitas lidokain.
40,41
Tujuan utama dari pengobatan toksisitas lidokain adalah pertahankan jalan
napas dan penanganan terhadap kejang. Penanganan toksisitas lidokain adalah
hentikan segera pemberian obat dan persiapan untuk penanganan reaksi yang
terjadi. Pastikan oksigenasi yang adekuat melalui facemask atau intubasi.
Anticonvulsan seperti benzodiazepin dan barbiturat adalah obat pilihan untuk
mengatasi kejang yang terjadi, phenytoin tidak efektif dan sebaiknya dicegah. Pada
reaksi yang berat system kardiovaskular dimonitor dan terapi supportif berupa
cairan intra vena dan vasopressor diperlukan. Asidosis metabolik dapat terjadi
sehingga penggunaan natrium bikarbonat dapat dipertimbangkan.
40
Universitas Sumatera Utara
34
2.6. KERANGKA
