3. 1. 1 Berdasarkan Penyebab 3. 1. 2 Berdasarkan Kedalaman Kerusakan Jaringan Luka

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Hilangnya plasma merupakan penyebab syok hipovolemik pada penderita luka bakar. Jumlah kehilangan cairan tergantung pada luasnya luka bakar Tiwari, 2012. Peningkatan permeabilitas kapiler secara sistemik tidak terjadi pada luka lainnya. Hanya terdapat reaksi lokal pada lokasi luka karena inflamasi menyebabkan vasodilatasi progresif persisten dan edema. Syok hipovolemik yang terjadi pada trauma lain biasanya karena kehilangan darah dan membutuhkan transfusi segera Tiwari, 2012. Saat terjadi kontak antara sumber panas dengan kulit, tubuh akan merespon untuk mempertahankan homeostasis dengan adanya proses kontraksi, retraksi dan koagulasi pembuluh darah. Jackson pada tahun 1947 mengklasifikasikan 3 zona respon lokal akibat luka bakar yaitu: a. Zona koagulasi, terdiri dari jaringan nekrosis yang membentuk eskar, yang terbentuk dari koagulasi protein akibat cidera panas, berlokasi ditengah luka bakar, tempat yang langsung mengalami kerusakan dan kontak dengan panas. b. Zona stasis, daerah yang langsung berada diluar disekitar zona koagulasi. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit, sehingga terjadi gangguan perfusi no flow phenomena, diikuti perubahan permeabilitas kapiler dan respon inflamasi lokal, yang beresiko terjadinya iskemia jaringan. Zona ini bisa menjadi nekrosis atau hiperemis, menjadi zona hiperemis jika resusitasi yang diberikan adekuat, atau menjadi zona koagulasi jika resusitasi yang diberikan tidak adekuat. c. Zona hiperemis, daerah yang terdiri dari kulit normal dengan cedera sel yang ringan, ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi dan terjadi peningkatan aliran darah sebagai respon cedera luka bakar. Zona ini bisa mengalami penyembuhan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta spontan atau berubah menjadi zona statis Hettiaratchy dan Dziewulski, 2004. Luka bakar merusak fungsi barier kulit terhadap invasi mikroba serta adanya jaringan nekrotik dan eksudat menjadi media pendukung pertumbuhan mikroorganisme, sehingga beresiko untuk menjadi infeksi. Semakin luas luka bakar, semakin besar resiko infeksi Hemsley dan Ansermino, 2004. Tidak seperti kebanyakan luka lain, luka bakar biasanya steril pada saat cidera. Panas yang menjadi agen penyebab membunuh semua mikroorganisme pada permukaan. Setelah minggu pertama luka bakar cenderung terinfeksi, sehingga membuat sepsis luka bakar sebagai penyebab utama kematian pada luka bakar. Sedangkan luka lain misalnya luka gigitan, luka tusukan, crush injury dan ekskoriasi terkontaminasi pada saat terjadi trauma dan jarang menyebabkan sepsis secara sistemik Tiwari, 2012

2. 3. 5 Proses Penyembuhan Luka Bakar

Proses penyembuhan luka bakar mempunyai persamaan dalam fase penyembuhan luka pada umumnya, perbedaannya adalah pada durasi setiap tahap Tiwari, 2012. Proses penyembuhan luka secara umum merupakan suatu proses yang kompleks, yang melibatkan respon seluler dan biokimia baik secara lokal maupun sistemik Rohrich dan Robinson, 1999. Pada umumnya, penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang saling tumpang tindih. Fase awal atau fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya suatu traumacidera, dengan tujuan untuk menyingkirkan jaringan mati dan mencegah infeksi. Fase kedua fase proliferasi, dimana akan terjadi keseimbangan antara pembentukan parut dan regenerasi jaringan. Fase yang paling akhir merupakan fase yang terpanjang dan hingga saat ini merupakan fase yang paling sedikit dipahami, yakni fase UIN Syarif Hidayatullah Jakarta maturasiremodelling yang bertujuan memaksimalkan kekuatan dan integritas struktur dari luka Gurtner, 2007. a. Fase inflamasi lag phase Fase inflamasi dimulai segera setelah terjadinya traumacidera dan umumnya sampai hari ke-5 pasca trauma. Tujuan utama fase ini pada umumnya adalah hemostasis, hilangnya jaringan yang mati dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial patogen Gurtner, 2007. Perbedaan antara luka bakar dan luka biasa pada fase ini yaitu pada luka bakar tejadi vasodilatasi lokal dengan ekstravasasi cairan dalam ruang ketiga. Dalam luka bakar yang luas, adanya peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan ekstravasasi plasma yang cukup banyak dan membutuhkan penggantian cairan Tiwari, 2012. Pada luka bakar, proses koagulasi akibat panas menyebabkan dilepaskannya faktor kemotaktik seperti kallkireins dan peptida fibrin, sedangkan sel mast melepaskan faktor nekrosis tumor, histamin, protease, leukotriens dan sitokin sehingga terjadi migrasi sel-sel inflamasi. Neutrofil dan monosit merupakan sel pertama yang bermigrasi di lokasi peradangan Tiwari, 2012. Berbagai mediator inflamasi yakni prostaglandin, interleukin-1 IL-1, tumor necrosis factor TNF, C5a, TGF- β dan produk degradasi bakteri seperti lipopolisakarida LPS akan menarik sel netrofil sehingga menginfiltrasi matriks fibrin dan mengisi kavitas luka. Migrasi netrofil ke luka juga dimungkinkan karena peningkatan permeabilitas kapiler akibat terlepasnya serotonin dan histamin oleh sel mast dan jaringan ikat. Netrofil pada umumnya akan ditemukan pada 2 hari pertama dan berperan penting untuk memfagositosis jaringan mati dan mencegah infeksi. Keberadaan netrofil yang berkepanjangan merupakan salah satu penyebab utama