30ml100mg menit. Jika CBF turun sampai 10 mlmgmenit akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influks kalsium secara cepat,
aktivitas protease, yakni suatu proses berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menyebabkan pelepasan
radikal bebas yang akan menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan transformasi perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika gangguan CBF masih
antara 15-30 ml100mgmenit, keadaan iskemik masih dapat dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal Wibowo dan Gofir, 2001.
b. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik sering disebut juga stroke perdarahan. Stroke perdarahan
dapat dibagi menjadi 2, yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebal dapat terjadi akibat komplikasi pemberian
antikoagulan, misalnya warfarin, sedangkan perdarahan subarakhnoid dapat terjadi karena pecahnya aneurisma Wibowo dan Gofir, 2001.
2. Faktor Risiko
a. Faktor risiko yang tidak dapat terkontrol
Faktor risiko yang tidak dapat dikontrol meliputi umur, rasbangsa, jenis kelamin dan riwayat keluarga. Semakin tua seseorang maka risiko terkena stroke
semakin tinggi. Pada laki-laki risiko terjadinya stroke lebih tinggi daripada wanita Iskandar, 2004.
b. Faktor risiko yang dapat dikontrol
Terjadinya stroke dipicu oleh beberapa faktor mendukung yang dapat dikendalikan dengan menjalani terapi. Salah satu faktor tersebut adalah diabetes
mellitus, diabetes mellitus didefinisikan kadar gula dalam plasma pada waktu puasa 126 mgdL atau diukur lebih lanjut pada dua parameter yang lainnya. Saat
diabetes sudah diterapi, masih dapat meningkatkan risiko seseorang terserang stroke. Beberapa penderita diabetes mellitus juga memiliki tekanan darah tinggi,
kadar kolesterol dalam darah tinggi, dan kelebihan berat badan, hal ini akan dapat meningkatkan risiko stroke lebih besar. Faktor lain yang dapat memicu terjadinya
stroke antara lain perokok, carotid atau penyakit arteri lainnya, Atrial fibrillation,
penyakit jantung, transient ischemic attacks TIAs, tingginya jumlah sel darah
merah, tingginya kadar kolesterol dalam darah, kurang aktivitas dan kelebihan
berat badan, konsumsi alkohol, dan konsumsi obat terlarang Anonim, 2005. Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang pada akhirnya akan
menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke Robert, 2002. Pada orang normal tidak hipertensi mempunyai suatu sistem autoregulasi
arteri serebral. Batas tekanan darah yang dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan
diastolik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi
tetap. Bila terjadi penurunan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya bila
terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya dapat terjadi perdarahan otak.
Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini secara stimultan mengekskresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor serta
vasodilator. Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini
dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh darah. Jika endotelial mengalami gangguan maka keseimbangan akan terganggu, peningkatan
permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen dan imunoglibulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis, dimana
aterosklerosis inilah pemegang peranan penting terjadinya stroke. Peranan hiperlipid pada proses pembentukan plak aterosklerosis sangat
menonjol, kadar kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah serta kadar trigliserida plasma yang tinggi harus diwaspadai. LDL yang
teroksidasi oleh radikal bebas memacu terbentuknya ateroma pada dinding arteri pada proses aterosklerosis Iskandar, 2004.
3. Patologi
