Gejala dan Tanda Komplikasi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipe II jumlahnya kira-kira 90 dari semua kasus diabetes mellitus dan biasanya ditandai dengan resisten terhadap insulin dan kekurangan insulin relatif. Resisten terhadap insulin ditandai dengan meningkatnya lipolisis dan produksi asam lemak bebas. Meningkatnya produksi glukosa dalam hati, dan menurunnya asupan glukosa pada otot skeletal. Disfungsi sel β berperan meningkatkan keburukan kontrol glukosa darah dengan waktu. Diabetes mellitus tipe II terjadi karena gaya hidup seperti kelebihan kalori, kurang olahraga dan kegemukan Schwinghammer, 2000.

4. Gejala dan Tanda

Gejala yang khas dari diabetes mellitus adalah rasa haus yang berlebihan, poliuria, pruritus, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. Manifestasi yang lain berhubungan dengan terjadinya komplikasi Moningkey, 2000. Komplikasi yang dapat timbul pada diabetes mellitus antara lain dislipidemia, neuropati, impotensi seksual, retinopati, manifestasi sendi, katarak, hipertensi, TBC, jantung koroner, nefropati, stroke dan selulitis-gangren. Komplikasi diabetes mellitus pada umumnya didasari oleh neuropati, mikroangiopati dan makroangiopati Muthalib, 2000.

5. Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi diabetes mellitus terjadi akibat gangguan metabolik akut hipoglikemia atau hiperglikemia atau pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikrovaskular dan makrovaskular, dimana risikonya tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko vaskular konvensional Davey, 2002 a. Komplikasi mikrovaskular 1. Penyakit mata Satu dari antara tiga orang dengan diabetes mellitus mengalami penyakit mata dan 5 mengalami kebutaan pada umur 30 tahun. Retinopati terjadi akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor, pembuluh darah tertutup dan edema makula. 2. Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45 pasien dengan diabetes mellitus tipe I dan 20 pasien dengan diabetes mellitus tipe II. Lesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus peningkatan laju filtrasi glomerulus yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal glomerulus, bermanifestasi sebagai mikroalbuminuria, merupakan tanda yang sangat akurat terhadap kerusakan vaskular secara umum dan menjadi prediktor kematian akibat penyakit kardiovaskular. 3. Neuropati Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pada pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan metabolisme gula yang abnormal Davey, 2002. b. Komplikasi makrovaskular Diabetes mellitus merupakan faktor risiko mayor pembentukan aterosklerosis. Pada pasien diabetes mellitus diawali dengan disfungsi endotel. Perubahan endotel tersebut akan menginduksi sekresi berbagai khemikine, meningkatkan ekspresi molekul adesi endothelial untuk leukosit dan trombosit, PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI serta meningkatkan permebilitas terhadap lipoprotein dan berbagai konstituen plasma yang lain. Keadaan tersebut akan menyebabkan monosit dan makrofag serta infiltrasi lipoprotein lebih tertarik masuknya ke ruang subendotelial. Lebih lanjut LDL yang ada di rongga subendotel akan berikatan dengan proteoglikan aterial, mengalami oksidasi dan kemudian dimakan oleh makrofag. Makrofag dan lekosit lain yang mengalami aktivasi serta trombosit yang beragregasi, menstimulasi proliferasi otot polos dan mengeluarkan matriks ekstraseluler dan berpuncak pada pembentukan lesi kompleks yang berisi materi protrombotik yang dibungkus fibrin. Bungkus fibrin disobek oleh matrix metaloproteinase berakibat terbentuknya trombus dan dapat menyumbat arteri Rampengan, 2006. Aterosklerosis dapat mengakibatkan embolisasi serta oklusi arteri. Stroke iskemik dapat dianggap sebagai puncak dari serangkaian kejadian kerusakan pada sel saraf, yang diawali dengan injury pada sel endotel yang kemudian berlanjut pada terjadinya aterosklerosis, yang dipicu oleh sekumpulan faktor resiko sehingga terjadi sumbatan aliran darah ke otak, karena plak yang terbentuk semakin besar Iskandar, 2004. c. Pencegahan komplikasi Kontrol glikemik yang baik menghambat timbul dan berkembangnya semua penyakit mikrovaskular. Penyakit makrovaskular jarang terjadi pada pasien dengan tekanan darah yang terkontrol dengan baik 14090 mmHg, dan apabila semua faktor risiko yang lain telah bisa dikendalikan dengan optimal. Hal ini merupakan indikasi dilakukannya terapi penurunan kolesterol dan tekanan darah dengan agresif Davey, 2002. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI Tabel II. Klasifikasi Etiologi pada Diabetes Mellitus a. Diabetes mellitus tipe I destruksi sel β, biasanya dikendalikan oleh defisiensi insulin absolut Imun tak langsung Idiopatik b. Diabetes mellitus tipe II mungkin rentang antara kelebihan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif sampai kelebihan sekresi kerusakan insulin dengan resistensi insulin c. Diabetes tipe spesifik lainnya Kerusakan genetik dari fungsi sel β Kromosom 12, HNF-1 α pembentukan MODY3 Kromosom 7, glukokinase pembentukan MODY2 Kromosom 20, HNF-4 α pembentukan MODY2 Kerusakan genetik pada aksi insulin Resisten insulin tipe A Penyakit pada eksokrin pankreas Pancreatitis Traumapancreatectomy Neoplasia Endocrinopathies Acromegaly Cushing syndrome Glucagonoma Penyebab dari obat atau bahan kimia Nicotinic acid Glucocorticoids Thiazides Infeksi Congenital rubella Cytomegalovirus Bentuk yang tidak biasa dari immune-mediated diabetes Stiff-man syndrome Anti-insulin receptor antibodies Sindrom genetik lainnya yang bergabung dengan diabetes Down syndrome Turner syndrome Friedreich ataxia Myotonic dystrophy d. Gestational diabetes mellitus GDM Genuth, 2003

6. Diagnosis