resistensi insulin sepenuhnya, sehingga terjadi defisiensi relatif insulin Triplitt et al, 2005.
c. Diabetes mellitus pada kehamilan
Keadaan ini hanya terbatas pada wanita hamil dan gangguan toleransi glukosa terjadi pertama kali selama kehamilan. Apabila sebelum hamil sudah
menderita diabetes mellitus maka tidak termasuk kategori ini. Gangguan ini seringkali adalah diabetes mellitus tidak tergantung insulin Moningkey, 2000.
d. Diabetes mellitus tipe spesifik lainnya
Salah satu diabetes mellitus spesifik yang lain adalah Maturity Onset Diabetes of Youth MODY, yang dikarakterisasi sebagai terganggunya sekresi
insulin. Ketidakmampuan secara genetik untuk mengubah proinsulin menjadi insulin mengakibatkan hiperglikemia ringan pada usia dini dan hal tersebut akan
diwariskan pada pola autosomal yang dominan Triplitt et al, 2005.
2. Faktor Risiko
Obesitas merupakan faktor risiko dari diabetes mellitus. Metabolic syndrom biasanya merupakan penanda dari diabetes mellitus tipe II. Salah satu
hubungan nyata antara keduanya adalah obesitas, yang mana menyebabkan resistensi terhadap insulin pada diabetes mellitus tipe II. Sebagian besar pasien
diabetes mellitus tipe II memiliki obesitas abdominal dan mungkin memiliki dislipidemia, hipertensi dan tanda lainnya dari metabolic syndrom. Obesitas
abdominal itu sendiri adalah faktor risiko dari diabetes mellitus tipe II dan penyakit kardiovaskular. Hubungan ini menerangkan banyak tetapi tidak semua
pasien diabetes mellitus tipe II terserang komplikasi kardiovaskular yang PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
disebabkan adanya aterosklerosis. Percobaan secara random dengan kontrol merupakan test yang umum mengenai pengaruh dari perubahan gaya hidup
menurunkan berat badan dan latihan secara rutin dan obat metformin dapat menurunkan risiko kemajuan dari IGT impaired glucose tolerance menjadi
diabetes mellitus tipe II Genauth, 2003.
Tabel I. Lima komponen metabolic syndrome
Faktor Risiko Tingkatan batas
Obesitas abdominal Laki-laki
Wanita Trigliserida
High-density-lipoprotein C Laki-laki
Wanita Tekanan darah
Glukosa Puasa Lingkar pinggang
102 cm 40 in 88 cm 35in
≥150 mgdl 40 mgdl
50 mgdl
≥130≥85 mmHg ≥110 mgdl
Triplitt et al, 2005.
3. Patologi
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Diabetes mellitus tipe I berjumlah kira-kira 10 dari semua kasus diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipe I pada umumnya berkembang pada masa kanak-
kanak atau sebelum dewasa, dan biasanya disebabkan karena adanya kerusakan immune mediated dari sel
β pankreas, dan menyebabkan kekurangan insulin mutlak. Disini periode preklinikal panjang kira-kira 9 sampai 13 tahun ditandai
oleh adanya immune markers ketika sel β rusak dimungkinkan terjadi.
Hiperglikemia terjadi ketika 80 sampai 90 dari sel β rusak. Disini transient
melemah diikuti timbulnya penyakit bergabung dengan risiko terjadinya komplikasi dan kematian. Faktor tetap proses autoimun belum diketahui, tetapi
proses tersebut diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan perubahan autoantibodies menjadi variasi antigen sel
β.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
1 Aksi normal insulin
Pada saat puasa, 75 total glukosa tubuh berada di jaringan yang tidak tergantung insulin seperti otak, liver, dan jaringan gastrointestinal. Pengambilan
glukosa di otak pada saat makan dan puasa sama dan hal ini tidak berubah pada diabetes tipe II, sedangkan 25 sisanya, metabolisme glukosa berada di otot yang
tergantung dengan hormon insulin. Pada saat puasa, kira-kira 85 produksi glukosa berasal dari hepar dan sisanya dihasilkan dari ginjal. Pada saat makan,
karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa plasma dan merangsang insulin lepas dari sel
β pankreas, hingga terjadi hiperinsulinemia. Akibat hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar dan merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan normal kadar glukosa darah dapat terkontrol Triplitt et al, 2005.
2 Sekresi insulin terganggu
Pankreas yang mempunyai fungsi normal sel β mampu mengatur sekresi
insulin untuk memelihara toleransi glukosa normal. Pada seseorang yang tidak menderita diabetes, insulin akan meningkat pada resistensi yang tinggi dan
toleransi glukosa normal. Sekresi insulin yang terganggu ditemukan seragam pada diabetes mellitus tipe II dan perkembangan gangguan sel
β mempunyai ciri-ciri yang berbeda pada tiap populasi etnis Triplitt et al, 2005.
Diabetes mellitus tipe II jumlahnya kira-kira 90 dari semua kasus diabetes mellitus dan biasanya ditandai dengan resisten terhadap insulin dan
kekurangan insulin relatif. Resisten terhadap insulin ditandai dengan meningkatnya lipolisis dan produksi asam lemak bebas. Meningkatnya produksi
glukosa dalam hati, dan menurunnya asupan glukosa pada otot skeletal. Disfungsi sel
β berperan meningkatkan keburukan kontrol glukosa darah dengan waktu. Diabetes mellitus tipe II terjadi karena gaya hidup seperti kelebihan kalori, kurang
olahraga dan kegemukan Schwinghammer, 2000.
4. Gejala dan Tanda