a. Glomerulosklerosis fokal segmental GSFS b. Glomerulosklerosis fokal global GSFG
3. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus GNPMD
4. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
5. Glomerulonefritis kresentik GNK
6. Glomerulonefritis membrano-proliferatif GNMP
a. GNMP tipe I dengan deposit subendotelial b. GNMP tipe II dengan deposit intramembran
c. GNMP tipe III dengan deposit transmembransubepitelial 7.
Glomerulopati membranosa GM 8.
Glomerulonefritis kronik lanjut GNKL Selain itu terdapat klasifikasi lain yang didasarkan pada respons terhadap pengobatan
steroid lebih sering digunakan untuk menentukan prognosis dibandingkan klasifikasi berdasarkan patologi anatomi. Kelompok klasifikasi respons klinis steroid yang termasuk dalam
SN primer atau idiopatik antara lain
6
: 1.
SN Sensitif Steroid 2.
SN Resisten Steroid
2.4 Patogenesis Sindrom Nefrotik
Mekanisme patogenesis yang dianggap terjadi pada SN dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar, 1 akibat proses imunologis dengan faktor lingkungan serta endogen yang
berperan sebagai faktor pencetus dan risiko yang memperberat kelainan glomerulus, 2 akibat kelainan biokimiawi, biasa pada kelainan kongenital seperti gangguan metabolisme protein,
lipid, dan karbohidrat yang diturunkan secara genetik, 3 akibat kelainan hemodinamik yang mengganggu integritas sirkulasi kapiler glomerulus.
2,7,8-10
Pada dasarnya ketiga proses tersebut menimbulkan gangguan integritas fungsi kapiler glomerulus sehingga menyebabkan gangguan sawar selektif terhadap muatannya, besarnya
molekul menimbulkan gejala proteinuria. Faktor lingkungan seperti infeksi atau konsumsi obat- obatan tertentu dapat berperan sebagai pencetus dan ikut menimbulkan kelainan glomerulus.
Sementara faktor-faktor endogen seperti autoantibodi, kompleks imun bersirkulasi, fragmen
komplemen reaktif dan protein koagulan dapat berperan sebagai faktor pencetus serta berperan dalam menentukan karakter, luasnya, dan waktu terjadi kelainan. Mengenai proses imunologis
dapat disebutkan bahwa leukosit polimorfonukleus, monosit, limfosit B, trombosit, aktivitas jalur komplemen klasik dan alternatif, koagulasi, prostaglandin, kinin, angiotensin II, histamin,
faktor agregasi trombosit, interferon, interleukin, dan metabolit oksigen toksik, semua ikut menentukan timbulnya gejala pada kelainan.
2,8-13
Pada saat ini patogenesis dasar timbulnya SN yang banyak dipakai ialah terutama berdasarkan kelainan imunologis. Mekanisme reaksi antibodi antigen glomerulus endogen yang
ditemukan pada membran basal dan membentuk deposit linier atau granuler bergantung pada distribusi lokal merupakan proses yang mempunyai dasar patogenesis penting. Antigen yang
ditemukan mengendap pada membran basal tersebut bukan berasal dari jaringan ginjal itu sendiri antigen nonrenal. Deposit granuler pada kerusakan glomerulus jenis kompleks imun
sebenarnya merupakan hasil reaksi in situ antara antibodi dan antigen non-renal yang terikat pada permukaan glomerulus bukan karena terperangkapnya kompleks imun yang ditemukan
pada sirkulasi. Beberapa faktor yang berperan dalam mekanisme tersebut ialah besarnya ukuran kompleks imun, muatan sawar glomerulus, dan perbedaan daya difusi.
2,7,8,11
Gambar 2.1 Beberapa kemungkinan reaksi imun antigen glomerulus yang dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler Couser dan Salant,
1982
10
