lipoprotein densitas sangat rendah VLDL dan lipoprotein densitas rendah LDL meningkat, dan terkadang sangat mencolok. Sementara lipoprotein densitas tinggi
HDL umumnya normal meskipun rasio kolesterol-HDL terhadap kolesterol total tetap rendah. Hiperlipidemia dapat disebabkan akibat sintesis yang meningkat atau degradasi
yang menurun. Bukti dapat menjelaskan kedua proses abnormal tersebut meningkatnya sintesis lipoprotein di hati, akan diikuti oleh peningkatan produksi albumin secara
sekunder melalui jalur yang berdekatan. Namun peningkatan kadar lipid juga dapat terjadi pada kondisi laju sintesis albumin yang normal. Sementara penurunan degradasi
dapat terjadi akibat menurunnya aktivitas lipase lipoprotein secara sekunder yang disebabkan hilangnya α-glikoprotein asam sebagai stimulan lipase. Pada dasarnya bila
albumin serum kembali normal maka seharusnya kelainan lipid dapat kembali normal. Lipid dapat juga ditemukan dalam urin berbentuk titik lemak oval dan maltese cross.
2
2.5.4 Edema
Terdapat beberapa teori yang dianggap dapat menjelaskan mekanisme timbulnya edema pada SN, yaitu underfilled theory dan overfilled theory. Karena proses
pembentukan edema bersifat dinamis memungkinkan kedua proses dari dua teori berbeda berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama.
Hal ini disebabkan karena kelainan glomerulus dapat timbul akibat lebih dari satu rangsangan.
2,8-10
A. Underfilled theory
Teori klasik pembentukan edema adalah menurunnya tekanan onkotik intravaskular yang menyebabkan cairan merembes ke ruang interstisial. Dengan
meningkatnya permeabilitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia akan menyebabkan
turunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskular. Hal ini yag mendasari meningkatnya transudasi cairan melewati dinding kapiler dari ruang
intravaskular ke ruang interstisial hingga menyebabkan kondisi edema.
2,8-10,12,13
Sebagai akibat pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri dalam sirkulasi akan menurun dibanding volume sirkulasi efektif.
Penurunan tersebut merupakan stimulasi timbulnya retensi natrium dan air di renal. Kondisi itu ditujukan sebagai kompensasi sekunder tubuh untuk menjaga
volume dan tekanan intravaskular tetap normal. Retensi cairan berkelanjutan menjaga volume plasma, akan mengencerkan protein plasma sehingga
menurunkan tekanan onkotik plasma. Pada akhirnya akan mempercepat gerak cairan ke ruang interstisial yang justru memperberat edema hingga tercapai
keseimbangan pada kondisi edema stabil.
2,8-10
Berdasarkan teori ini diduga terjadi kenaikan kadar renin plasma dan aldosteron sekunder. Namun hal tersebut tidak ditemukan pada seluruh penderita SN.
Gambar 2.2 Skema ‘underfilled theory’ Webb dan Postlethwaite, 2003
8
B. Overfilled theory
Beberapa kondisi pada penderita SN ditemukan meningkatnya volume dengan penekanan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. Hal tersebut yang
mendasari timbulnya konsep ini, retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sitemik
perifer. Retensi ini yang mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraselular. Pembentukan edema sebagai akibat dari peristiwa overfilling
cairan ke ruang interstisial. Teori ini dapat pula menjelaskan adanya volume plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma dan aldosteron yang menurun
secara sekunder terhadap kondisi hipervolemia.
2,8-10,12,13
Gambar 2.3 Skema ‘overfilled theory’ Webb dan Postlethwaite, 2003
8
Selain gambaran dari dua teori di atas, Meltzer dkk mengusulkan bentuk patofisiologi edema dengan menggunakan istilah berbeda yaitu tipe nefrotik dan tipe
nefritik. Tipe nefrotik ditandai dengan volume plasma rendah dan vasokontriksi perifer dengan kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi. Laju filtrasi glomerulus LFG
masih baik meski dengan kadar albumin rendah yang biasanya terdapat pada SNKM. Karakteristik patofisiologi ini sesuai dengan teori klasik underfillled yaitu retensi
natrium renal dan air sebagai fenomena sekunder. Tipe nefritik ditandai dengan volume plasma tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar renin plasma serta aldosteron yang rendah
kemudian dapat meningkat sesudah persediaan natrium habis. Biasanya tipe nefritik ditemukan pada glomerulonefritis kronik dengan LFG yang relatif rendah dan albumin
plasma yang tinggi dibanding tipe nefrotik. Karakteristik patofisiologi tipe ini sesuai dengan teori overfilled bahwa retensi natrium renal dan air merupakan fenomena primer
intrarenal.
2,8-10
