10. Bahan-bahan kimia.
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang mirip dengan akne acneiform-eruption, seperti yodida, kortikosteroid, I.N.H,
obat anti konvulsan difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion, tetrasiklin, dan vitamin B
12
.
2.1.4. Patogenesis Akne Vulgaris
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne Tahir, 2010; McCalmont, 2011; Harahap, 2013; Ray, Trivedi, dan Sharma,
2013; Selak, 2013 : 1.
Kenaikan ekskresi sebum Sebum
yang berlebihan
merupakan faktor
kunci dalam
perkembangan akne vulgaris. Produksi sebum dan ekskresinya diatur oleh sejumlah hormon dan mediator yang berbeda, khususnya hormon androgen.
Hormon ini dapat meningkatkan produksi sebum dan ekskresinya. Hipotesis menunjukkan bahwa ada respon organ yang berlebih terhadap hormon
androgen meskipun sebagian besar pria dan wanita degan akne vulgaris memiliki tingkat sirkulasi hormon androgen yang normal. Hormon androgen
bukanlah satu-satunya regulator kelenjar sebasea. Banyak agen lain, termasuk hormon pertumbuhan dan insulin like growth factor juga mengatur
kelenjar sebasea dan dapat berkontribusi dalam perkembangan akne vulgaris.
2. Adanya keratinisasi folikel
Obstruksi saluran pilosebasea mendahului perkembangan lesi akne vulgaris yang dihasilkan oleh akumulasi sel-sel keratin yang melekat dalam
kanal dan membentuk penggumpalan yang menghalangi aliran sebum. Penyebabnya tidak diketahui tetapi prosesnya mungkin berada di bawah
pengaruh hormon androgen. Hal ini juga dikarenakan kelainan pada jaringan
Universitas Sumatera Utara
lemak pada kelenjar sebasea menghasilkan proliferasi yang berlebih pada korneosit. Pembentukan komedo disebabkan kekurangan lokal dari asam
linoleat dalam saluran pilosebasea. Asam linoleat dimasukkan melalui plasma ke dalam sel kelenjar sebasea, di mana ia diencerkan karena volume
sebum yang besar dan korneosit secara efektif bermandikan asam linoleat dengan tingkat yang tidak cukup rendah.
Karena lumen folikel menjadi terhalang oleh sel sel folikel yang telah terdeskuamasi, sebum terjebak dibelakang plak hiperkeratotik tersebut,
dan menyebabkan folikel berdilatasi. Struktur folikel normal hilang dan menjadi komedo komedo terbuka = blackhead dan komedo tertutup =
whitehead. Secara mikroskopis, lesi kelenjar sebasea yang berdilatasi ini mengandung campuran folikel yang telah berkeratinisasi, sebum, dan
bakteri.
Gambar 2.1. Gambaran folikel sebasea 1 folikel sebasea yang normal 2 lesi inflamasi akne vulgaris disertai
ruptur dari dinding folikel dan inflamasi sekunder Williams, Dellavalle, dan Garner, 2012
3. Bakteri
Akne vulgaris mempengaruhi 85 remaja dan 10 orang dewasa dan dewasa ini didefinisikan sebagai penyakit kronis yang kompleks yang
berhubungan dengan Propionibacterium acnes.
2 1
Universitas Sumatera Utara
Peran P.acnes dalam patogenesis akne vulgaris : a.
Sekresi sebum dan pori-pori yang tersumbat membatasi akses oksigen
b. Kadar lemak yang tinggi dan konsentrasi oksigen yang rendah
menciptakan lingkungan yang optimal untuk pertumbuhan P.acnes c.
P.acnes yang berada pada permukaan kulit suka dengan kandungannya yang kaya akan lemak, lingkungan yang optimal di
dalam folikel rambut. Di sini, bakteri ini berkembang biak dengan cepat dan merangsang respon inflamasi lokal. Jika sistem
kekebalan tubuh tidak mampu membunuh dan mengeluarkan bakteri, reaksi inflamasi tetap mengarah pada pembentukan kista
dan pustula, dan akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan parut.
4. Peradangan Inflamasi
Peradangan dapat menjadi fenomena yang pertama atau fenomena yang kedua. Kebanyakan penelitian menyatakan peradangan menjadi proses
yang terjadi setelah infeksi P.acnes. Enzim-enzim yang dikeluarkan oleh neutrofil melemahkan dinding folikel sehingga folikel ruptur dan
menyebabkan pembebasan sejumlah besar reaktan inflamatorik ke dalam dermis. Limfosit, makrofag, dan neutrofil berespons, dan lesi komedo
berubah menjadi papul yang meradang, pustul, atau nodul akne. Pecahnya folikel dan reaksi peradangan sekunder yang intens pada akhirnya dapat
menyebabkan pembentukan jaringan parut yang mencolok pada sebagian pasien.
Universitas Sumatera Utara
Seluruh patogenesis akne tersebut dapat digambarkan secara singkat seperti Gambar 2.2 dibawah ini :
Gambar 2.2. Etiopatogenesis Akne
Wasitaatmadja, 2011
2.1.5. Gambaran Klinis Akne Vulgaris
