Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

komponen struktual virus. Setelah komponen struktual dirakit, virus dilepaskan dalam sel, proses perkembangan virus DEN terjadi di sitoplasma sel Soegeng, 2006. Virus Dengue membentuk kompleks khas di dalam genus flavivirus berdasarkan karakteristik antigenik dan biologisnya. Ada empat serotype virus yang kemudian dinyatakan sebagai DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, infeksi yang terjadi dengan serotype tersebut. Walaupun secara antigenik serupa, keempat serotype tersebut cukup berada di dalam menghasilkan perlindungan silang selama beberapa bulan setelah terinfeksi salah satunya, Virus dengue dari keempat serotype tersebut juga dihubungkan dengan kejadian epidemik demam dengue saat bukti yang ditentukan tentang DBD sangat sedikit. Keempat virus serotype tersebut juga menyebabkan epidemik DBD yang berkaitan dengan penyakit yang sangat berbahaya dan mematikan WHO,2005. Infeksi salah satu serotype akan menimbulkan antibody terhadap serotype yang bersangkutan sedangkan antibody yang berbentuk terhadap serotype lain sangat kurang sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotype yang lain tersebut. Dengan kata lain, infeksi oleh satu serotype virus dengue menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype virus tersebut, tetapi tidak ada “cross protective” terhadap serotype virus yang lain Soegijanto, 2006.

2.1.3. Patogenesis dan Patofisiologi

Penyakit Demam Berdarah Dengue DBD adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan di tularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan menyebabkan kematian, terutama Universitas Sumatera Utara pada anak serta sering menimbulkan wabah, jika nyamuk Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah maka virus tubuh nyamuk virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar berada di kelenjar air liurnya, selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain, air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang dihisap tidak membeku dan pada saat inilah virus ditularkan ke orang lain. Di dalam tubuh manusia virus berkembang baik dalam system retikuloendotelial dengan target utama Virus Dengue adalah APC antigen presenting cells dimana pada umunya berupa monosit atau makropag jarinagn seperti sel kupffer dari hepar juga dapat terkena. Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinis tampak hingga 5-7 hari setelahnya. Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit makropag, sel limfosit B dan sel limposit T. manisfestasi klinis infeksi virus dengue tergantung pada bagian faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala asimtomatis demam ringan yang tidak spesifik, demam dengue, demam berdarah dengue, dan sidrom syok dengue. Soegeng, 2006. Ada dua perubahan patofisiologis utama terjadi pada DBD pertama adalah peningkatan permeabilitas vascular yang meningkatkan kehilangan plasma dari kompartemen vascular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan nadi rendah, dan tanda syok lain, bila kehilangan plasma sangat membahayakan, perubahan kedua adalah gangguan pada hemostasis yang mencakup perubahan vascular, trombositopenia dan koagulopati, mekanisme yang dapat menunjang terjadinya DBD adalah peningkatan reflikasi virus dalam makropag oleh anti bodi Universitas Sumatera Utara hetorotipik. Pada infeksi sekunder dengan virus dari serotype yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi primer, antibody reaktif silang yang gagal untuk menetralkan virus dapat meningkatkan jumlah monosit terinfeksi saat kompleks antibody virus dengue masuk ke dalam sel WHO, 2005. Walaupun demam dengue DD dan demam berdarah dengue DBD disebabkan virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi, pada demam dengue ini tidak terjadi, manisfestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Soegeng, 2006.

2.1.4. Gejala Klinis Demam Berdara Dengue DBD