10 dalam pekerjaannya Blanc dkk., 1985, melalui makanan yang dikonsumsi Cook
Coursey, 1981, dan secara eksperimental El Ghawabi dkk., 1975.
4. Mekanisme keracunan sianida
Sianida mempunyai afinitas khusus pada ion-ion besi yang ada dalam sitokrom oksidasi, enzim akhir pada respirasi oksidatif dalam mitokondria. Enzim
ini merupakan katalisator yang penting untuk penggunaan oksigen pada jaringan. Ketika sitokrom oksidasi dihambat oleh sianida, histotoksik anoksia terjadi karena
metabolisme aerobik yang terhambat. Pada keracunan sianida besar-besaran, mekanisme keracunan lebih rumit. Ini memungkinkan bahwa getaran bebas dari
amina biogenic mungkin berperan dengan menyebabkan gagal jantung Burrows Way, 1976.
Sianida dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh paru-paru dan atau pembuluh jantung, yang akan mengakibatkan, secara langsung dan tidak
langsung, pada gagal pemompaan dan penurunan volume darah pada sirkulasi didalam tubuh yang dipengaruhi oleh penurunan fungsi organ jantung. Teori ini
didukung oleh peningkatan yang tajam pada tekanan pembuluh darah pusat yang telah diobservasi oleh Vick Froelich 1985 pada waktu ketika tekanan
pembuluh darah arteri turun setelah pengambilan natrium sianida ke dalam pembuluh darah pada anjing. Observasi bahwa phenoxybenzamine, sebuah alfa
adrenergic menghalangi obat, secara terpisah mencegah perubahan awal Vick Froelich, 1985 mendukung konsep getaran awal menyatakan tidak berhubungan
dengan penghambat sistem oksidasi sitokrom.
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
11 Bau kenari yang pahit dalam udara yang kadaluarsa adalah tanda penting
keracunan sianida. Namun banyak orang tidak mampu merasakan bau asam hydrocyanic Kalmus Hubbard, 1960. Timbulnya “non-smeller” dilaporkan
menjadi 18 diantara laki- laki dan 5 diantara wanita Kirk Stenhouse, 1953; Fukumoto dkk., 1957.
Secepatnya setelah menelan sianida, gejala yang sangat awal, seperti iritasi lidah dan selaput lender, mungkin dialami. Aspirasi darah kotor mungkin
diobservasi jika pencucian lambung dilakukan. Gejala awal dan tanda- tanda yang terjadi setelah penghisapan HCN atau proses pencernaan garam sianida termasuk
kegelisahan, sakit kepala, pusing, kebingungan, dan hiperpnea, diikuti oleh dispnea, membiru, hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmia simpul AV.
Pada tahap kedua keracunan, kesadaran yang lemah, koma dan gangguan hebat terjadi dan kulit menjadi dingin, lembab, dan basah. Detak jantung menjadi
lebih lemah dan lebih cepat. Opisthotonos dan trismus mungkin diobservasi. Tanda terakhir dari keracunan sianida termasuk hypotension, arrythmias komplek,
gagal pembuluh darah jantung, oedema paru- paru dan kematian. Bahwa pewarnaan kulit merah terang atau ketidakadaan pembiruan yang
disebutkan dalam buku pelajaran Gosselin dkk., 1984; Goldfrank dkk., 1984 jarang dijelaskan dalam laporan kasus keracunan sianida oleh sebab itu harus
lebih ditekankan. Secara teori tanda ini bisa dijelaskan oleh oxyhaemoglobin yang berkonsentrasi tinggi dalam pembuluh darah balik, tetapi, terutama pada
keracunan besar- besaran, gagal pembuluh darah akan mencegah ini dari kejadian.
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
12 Kadang-kadang, pada awalnya pembiruan bisa diobservasi, ketika kemudian
pasien bisa menjadi merah muda terang Hilmann dkk., 1974. Patogenesis udem paru-paru bisa dimaksudkan untuk beberapa
mekanisme yang berbeda: 1 proses metabolisme intraselular yang bisa melukai alveolus dan pembuluh rambut epithelium secara langsung, menghasilkan
sindrom kebocoran pembuluh rambut; 2 udem paru-paru neurogenik atau, 3 hampir sama, efek langsung pada miokardium mengarahkan ke kegagalan jantung
bagian kiri dan peningkatan tekanan pembuluh darah paru-paru. Otak secara jelas adalah organ utama yang dilibatkan dalam keracunan sianida dan ini telah
ditunjukkan bahwa sianida meningkatkan laktat otak dan menurunkan konsentrasi ATP otak Olsen Klein, 1974.
5. Pemeriksaan laboratorium
