14
6. Detoksifikasi sianida secara biologis
Jalan kecil utama penghilangan endogen adalah pengubahan, dengan menggunakan tiosulfat, menjadi tiosianat. Jalan kecil pengeluaran adalah
pengeluaran hidrogen sianida melalui paru-paru dan mengikat sistein atau hidroksokobalamin.
Penghilangan sianida terjadi secara perlahan pada tingkat 0,017 mgkg per min McNamara, 1976. Enzim sulfurtransferase dibutuhkan untuk mengatalis
pengiriman atom sulfur dari pemberi tiosulfat sampai sianida. Teori klasik yang menandakan bahwa mitokondrial tiosulfat sulfurtransferase adalah enzim
terpenting dalam reaksi ini yang sekarang diragukan karena tiosulfat menembus selaput lipid secara perlahan dan sehingga tidak siap sedia sebagai sumber sulfur
pada keracunan sianida. Konsep modern menganggap peranan yang lebih besar pada komplek serum albumin- sulfane, yang penahan utama penghilangan sianida
yang berjalan pada metabolisme normal Sylvester dkk., 1983. Enzim berikutnya, beta-merkaptopiruvat sulfurtransferase, juga mengubah sianida menjadi tiosianat
Vesey dkk., 1974. Enzim ini ditemukan dalam eritrosit, tetapi dalam sel-sel manusia aktifitasnya rendah.
B. Terapi pada Keracunan Sianida
1. Terapi suportif
Walaupun penawar racun yang efektif tersedia, pengukuran pendukung umum seharusnya tidak diabaikan dan mungkin menjadi penyelamat hidup.
Menurut Jacobs 1984, yang melaporkan pengalaman pribadinya dari 104 kasus
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
15 keracunan industri, penggunaan penawar racun tertentu ditunjukkan hanya dalam
kasus keracunan yang hebat dengan koma yang lama, biji mata yang tidak reaktif, dan pernapasan yang kurang dalam kombinasi dengan kurangnya peredaran darah.
Pada pasien dengan keracunan yang lumayan hebat, yang hanya mengalami ketidaksadaran singkat, gangguan hebat, muntah, dan membiru, terapi terdiri dari
perawatan intensif dan memberikan natrium tiosulfat ke dalam pembuluh darah. Pada kasus keracunan ringan dengan kepeningan, rasa mual, dan rasa mengantuk,
hanya oksigen dan istirahat yang digunakan. Peden dkk. 1986 menjelaskan sembilan pasien yang keracunan
hidrogen sianida dikeluarkan oleh kebocoran katup. Tiga diantaranya tidak sadar sebentar tapi sembuh dengan cepat setelah dipindah dari daerah dimana mereka
bekerja. Pembuluh urat nadi seluruh darah konsentrasi sianida pada pintu masuk adalah 3.5, 3.1 dan 2.8 mgl, secara berturut- turut. Konsentrasi sianida pada kasus
lain berkisar antara 2.6 dan 0.93 mgl. semua disembuhkan hanya dengan terapi pendukung.
Antara tahun 1970 dan tahun 1984, tiga relawan laki- laki diberikan perlakuan yang sama; dua diantaranya menunjukkan hasil kehilangan kesadaran
yang singkat, dan dalam kasus ini konsentrasi sianida 30 min setelah pemejanan adalah 7,7 dan 4,7 mgL. Konsentrasi pada pasien yang lain adalah 1,6 mgL.
Ketiga pasien sembuh tanpa penggunaan penawar racun sianida. Sebagian kecil pasien yang tidak sadar dengan potensi konsentrasi racun dalam darah yang
mematikan pada pemejanan, dan yang sembuh tanpa penawar racun sianida, telah
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
16 dilaporkan oleh Graham dkk. 1977, Edward Thomas 1978, dan Vogel dkk.
1981. Jika pasien tidak sadar, sebuah penawar racun tidak penting untuk
ditangani secara cepat kecuali tanda yang penting mematikan memburuk. Pasien yang terkena hidrogen sianida yang sampai rumah sakit dengan kesadaran penuh
hanya membutuhkan observasi dan penenangan hati.
2. Terapi antidot
Kategori