Kerusakan Organ Landasan Teori Hipotesis

33 memungkinkan karbondioksida terlepas dari darah ke udara bebas Anonim, 1987a. Bagian akhir dari bronkeolus adalah duktus alveolaris, yang tampak dari adanya sejumlah alveoli atau tidak adanya dinding bronkeolar, dan bagian otot polos menggemb ung menjadi lumen dari duktus alveolaris. duktus alveolaris berakhir di atria yang kemudian terbagi menjadi dua atau lebih sakus alveolaris. Alveoli adalah bagian terkecil dan terbanyak jumlahnya pada sistem pernafasan. Pertukaran gas terjadi di alveoli me lewati blood-air barrier Bergman, 1996.

E. Kerusakan Organ

Hiperemi adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan didalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Jika dilihat dengan mata telanjang, maka daerah jaringan atau organ yang mengalami hiperemi berwarna lebih merah ungu karena bertambahnya darah didalam jaringan. Secara mikroskopis kapiler- kapiler dalam jaringan hiperemia melebar dan penuh berisi darah. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme di mana kongesti dapat timbul yaitu kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah dan penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah. Manifestasi kerusakan organ ini sering ditemukan pada organ hati dan ginjal. Hemorhagie adalah keluarnya darah dari sitem kardiovaskular, disertai penimbunan dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh. Manifestasi kerusakan organ ini sering ditemukan pada organ ginjal. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI 34

F. Landasan Teori

Sianida merupakan racun yang kuat dan bekerja sangat cepat, dapat menyebabkan sesak pada bagian dada, berikatan dengan sitokrom oksidase, dan kemudian memblok penggunaan oksigen secara aerob. Akibat yang ditimbulkan dari racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuknya ke dalam tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak. Pada keracunan sianida, dapat diberikan 50 ml 12,5 gram natrium tiosulfat 25 , secara i.v selama 10 menit dan berikan oksigen 100 selama 12-24 jam, tapi tidak boleh lebih lama. Natrium tiosulfat merupakan donor sulfur yang mengkonversi sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan enzim sulfurtransferase, yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan senyawa nontoksik, dan dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida.

G. Hipotesis

Peningkatan dosis natrium tiosulfat dapat lebih efektif digunakan untuk terapi keracunan sianida. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI 35

BAB III . METODE PENELITIAN

METODE PENELITIAN A. Jenis dan Rancangan Penelitian Jenis uji antidotum Natrium tiosulfat pada kasus keracunan akut-oral sianida pada mencit jantan galur swiss termasuk dalam penelitian eksperimental murni dengan rancangan acak lengkap pola searah.

B. Variabel dan Definisi Operasional

Dalam Penelitian uji antidotum Natrium tiosulfat pada kasus keracunan akut-oral sianida pada mencit jantan galur swiss mempunyai variabel utama dan pengacau.

1. Variabel utama

a. Variabel bebas : dosis natrium tiosulfat, sejumlah mg natrium tiosulfat tiap kg berat badan mencit. b. Variabel tergantung : keadaan kembalinya kondisi mencit ke keadaan semula dari gejala efek toksik yang timbul dan yang diukur adalah waktu dalam detik timbulnya lima gejala efek toksik dari keracunan sianida, meliputi: Jantung berdebar, Hilang kesadaran, Gagal nafas, Kejang, Mati akibat