12 Kadang-kadang, pada awalnya pembiruan bisa diobservasi, ketika kemudian
pasien bisa menjadi merah muda terang Hilmann dkk., 1974. Patogenesis udem paru-paru bisa dimaksudkan untuk beberapa
mekanisme yang berbeda: 1 proses metabolisme intraselular yang bisa melukai alveolus dan pembuluh rambut epithelium secara langsung, menghasilkan
sindrom kebocoran pembuluh rambut; 2 udem paru-paru neurogenik atau, 3 hampir sama, efek langsung pada miokardium mengarahkan ke kegagalan jantung
bagian kiri dan peningkatan tekanan pembuluh darah paru-paru. Otak secara jelas adalah organ utama yang dilibatkan dalam keracunan sianida dan ini telah
ditunjukkan bahwa sianida meningkatkan laktat otak dan menurunkan konsentrasi ATP otak Olsen Klein, 1974.
5. Pemeriksaan laboratorium
a. Asidosis laktat Karena phosphorylation oksidasi ditutup, tingkat glikolisis ditingkatkan
dengan jelas, dimana berubah mengarah pada asam susu. Tingkat asam susu bisa dihubungkan dengan kehebatan keracunan sianida Trapp, 1970; Naughton,
1974. b. Konsentrasi sianida dalam darah dan plasma
Sebelum perawatan intravenous dengan penawar racun dimulai, penting mengumpulkan heparinise bukan fluoride contoh darah untuk menentukan
konsentrasi sianida. Hasil dari contoh yang dikumpulkan setelah perawatan benar- benar tidak bisa dipercaya. Sebuah tes kuantitatif yang menggunakan sebuah
pembuluh detektor bisa digunakan jika diagnosanya diragukan. Darah juga bisa
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
13 digunakan untuk tes kuantitatif, sehingga kehebatan racun bisa dievaluasi.
Pengukuran obat setelah perawatan penawar racun seharusnya didasarkan pada kondisi klinis dari pasien daripada konsentrasi darah sianida Berlin, 1971; Vogel
dkk., 1981; Peter dkk., 1982. Karena konsentrasi darah sampai 0,005-0,04 mgl telah direkam pada kesehatan orang yang tidak merokok, dan 0,01-0,09 mgl pada
perokok, hanya konsentrasi diatas jumlah ini sebelumnya dianggap racun Vogel dkk., 1981; Peters dkk., 1982. Lundquist dkk., 1985 melaporkan bahkan
konsentrasi lebih rendah: bukan perokok 3,4 µgl seluruh darah, 0,5 µgl plasma, 6,0 µgl eritrosit; perokok 8,6 µgl seluruh darah, 0,8 µgl plasma,
17,7 µgl eritrosit. Keracunan sianida yang fatal telah dilaporkan dengan seluruh konsentrasi
darah 3 mgl dan keracunan parah dengan 2mgl Graham dkk., 1977. Akan tetapi, ketika sianida masuk aliran darah, sampai 98 secara cepat memasuki sel
darah merah dimana itu menjadi ikatan yang kuat. Rasio Plasma ke perbandingan darah sebesar 1:10 sehingga seluruh konsentrasi darah sianida mungkin tidak
secara akurat mencerminkan konsentrasi sianida pada jaringan. Konsentasi sianida dalam plasma mungkin menjadi lebih penting karena pada keracunan yang parah
itu terjadi jika konsentrasi dalam plasma berada dalam level sedang Vesey dkk., 1976. Akan tetapi, kelemahan dari penggunaan plasma dalam mendeteksi sianida
dalam dugaan keracunan karena ketidakstabilan sianida dalam plasma Lundquist dkk., 1985.
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
14
6. Detoksifikasi sianida secara biologis
