8 d. Sumber- sumber iatrogenik
Sianida juga dibentuk pada terapi menggunakan nitroprusida, terutama ketika diperpanjang, karena takifilaksis kadang membutuhkan penggunaan dosis
yang lebih tinggi daripada dosis maksimum yang dianjurkan 10 µgkg per min Smith Kruszyna, 1974; MacRae Owen, 1974; Piper, 1975; Atkins, 1977;
Anon, 1978. Sianida mengakibatkan metabolisme menjadi tiosianat. Tiosianat telah digunakan beberapa tahun yang lalu sebagai agen antihipertensi dan mereka
tampak sering digunakan karena sangat efektif. Sedangkan pada jenis efek akut sedang, termasuk anoreksia, kelelahan, dan sistem gastrointestinal dan gangguan
CNS, mendorong pada keburukan mereka. Laetril, amigdalin berasal dari biji aprikot, telah digunakan sebagai
sebuah agen anti kanker, tetapi sekarang tidak terpakai karena efek pengobatan tidak dapat dipraktekkan dalam pembelajaran retrospektif dan prospektif. Laetril
telah menyebabkan keracunan sianida yang fatal Sadoff dkk., 1978.
3. Jenis keracunan pada sianida
a. Keracunan akut sianida Secara umum, menghirup kira-kira 50 ml konsentrasi 1,85 mmoll gas
hidrogen sianida fatal dalam beberapa menit. Keracunan hidrogen sianida lebih sering secara tidak sengaja daripada sengaja. Sehingga keracunan sianida secara
tidak sengaja mungkin terjadi pada pengasap dan ahli kimia yang menggunakan hidrogen sianida selama jalannya pekerjaan mereka Chen dkk., 1944.
Pada kebakaran, kombinasi keracunan HCN dan karbon monoksida CO terjadi karena terhirupnya asap dari barang yang terbakar, mungkin menyebabkan
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
9 kefatalan. Menelan garam sianida yang secara sengaja biasanya terjadi pada orang
yang bekerja dengan sianida. Menelan sedikitnya 250mg garam sianida anorganik mungkin bisa fatal Peters dkk., 1982. Akan tetapi, kematian bisa ditunda
beberapa jam mengikuti proses pencernaan sianida pada perut yang penuh; first- pass effect yang terjadi di hati juga dapat menunda onset dari sianida Naughton,
1974. b. Keracunan kronis sianida
Neurotoksisitas kronis karena dosis rendah telah diteliti dengan pendekatan epidemiologi pada populasi yang mengkonsumsi secara alami
tanaman yang mengandung glikosida Blanc dkk., 1985. Glikosida ini terdapat dalam banyak jenis spesies tanaman, terutama tanaman singkong, bahan makanan
utama daerah tropis Conn, 1973; Cook Coursey, 1981; Ministry of Health, Mozambique, 1984. Ketela telah dihubungkan dengan ataxic neuropati tropis
Cook Coursey, 1981. Paraparesis wabah kejang telah dihubungkan dengan sebuah kombinasi kadar sianida yang tinggi dan belerang rendah yang masuk dari
makanan yang didominasi oleh ketela yang kurang diproses dan suplemen yang kurang protein Rosling, 1989.
Neurotoksologi juga telah ditemukan pada tembakau yang berhubungan dengan ambliopia Grant, 1980 dan pada amigdalin yang berhubungan dengan
neuropati perifer Kalyanaraman dkk., 1983. Keracunan sianida jangka panjang telah ditunjukkan berhub ungan dengan pembesaran dan gangguan pada kelenjar
tiroid pada laporan kasus dan cohort studies dari individu yang terpapar sianida
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
10 dalam pekerjaannya Blanc dkk., 1985, melalui makanan yang dikonsumsi Cook
Coursey, 1981, dan secara eksperimental El Ghawabi dkk., 1975.
4. Mekanisme keracunan sianida
