SGPT mengalami kenaikan hingga di atas normal, tapi sesungguhnya sel hati tidak dalam kondisi sakit, karena sel yang telah mati diganti oleh sel yang baru
4.6.3 Pengaruh lintah laut terhadap sel hati
Hati merupakan organ yang berperan penting dalam detoksifikasi racun dan hidrogen peroksida. Hal ini menyebabkan hati berpotensi mengalami kerusakan.
Sebagian besar toksin memasuki tubuh melalui sistem gastrointestinal dilanjutkan ke peredaran darah dan dibawa menuju sel-sel hati. Secara perlahan keterpaparan
toksin dalam jangka waktu tertentu menyebabkan kerusakan pada sel hati. Beberapa jenis kerusakan hati yang terjadi antara lain degenerasi sel berupa
degenerasi hidropis, degenerasi lemak, kematian sel secara apoptosis maupun nekrosis, perlemakan hati steatosis, sirosis dan sebagainya. Walaupun demikian,
hati memiliki daya regenerasi sel yang sangat besar. Pada hati normal diketahui bahwa lobektomi sebanyak 70 pada hati mengakibatkan proliferasi sel-sel hati
yang sangat giat, sehingga dalam waktu 2-3 minggu bagian hati yang hilang dapat diganti kembali. Pada nekrosa lokal hati, banyak sel-sel hati yang hilang namun
dalam waktu 2 minggu sel-sel yang hilang dapat diganti kembali bila kausa nekrosa disingkirkan Ressang 1984. Kerusakan yang diamati dalam penelitian
ini terdiri dari degenerasi hidropis, degenerasi lemak, dan nekrosa sel. Hasil penghitungan persentase sel yang mengalami kerusakan dapat dilihat pada
Tabel 13. Tabel 73
Persentase kondisi sel hati kelinci yang mengalami kerusakan Perlakuan
Sel normal Degenerasi
hidropis Degenerasi
lemak Sel nekrosa
K. negatif 91,96±0,95
b
2,81±2,56
a
0,10±0,004
a
5,47±1,55
a
K.positif 41,18±3,12
a
60,46±14,52
b
1,75±1,97
ab
3,84±0,78
a
Simvastatin 89,23±2,99
b
25,57±6,10
a
3,69±1.29
b
8,99±1,22
b
Discodoris 86,93±4,09
b
5,63±5,73
a
0,00±0,00
a
6,41±0,80
ab
Angka yang diikuti huruf berbeda nyata berdasarkan Tukey α=0.05
Tabel 13 menunjukkan bahwa jumlahpersentase sel hati normal untuk perlakuan Discodoris sp, simvastatin dan kontrol negatif tidak berbeda nyata, tapi
berbeda dengan kontrol positif. Kelinci yang mendapat perlakuan Discodoris sp mempunyai sel normal 86,93 dan yang mengalami degenerasi hidropis 5,63,
degenerasi lemak 0,00 serta sel yang mengalami nekrosa 6,41.
Kerusakan sel hati dalam bentuk degenerasi hidropis yang banyak terjadi pada kontrol positif yaitu 60,46 dan berbeda nyata dengan perlakuan lainnya
pada tingkat α 0,05. Perlakuan kontrol negatif, simvastatin dan Discodoris sp
tidak berbeda nyata pada tingkat α=0,05. Perlakuan Discodoris sp dan
simvastatin dapat menurunkan kejadian degenerasi hidropis. Degenerasi hidropis merupakan indikasi intoksikasi hati yang agak ringan
bersifat reversible tidak menetap yang disebabkan karena iritasi substansi kimia organik atau inorganik melalui vena porta dari usus ke hati. Secara makroskopis,
hati yang mengalami degenerasi hidropis akan terlihat meluas, batasan hati terlihat tumpul, konsistensi lunak, warna hati abu-abu pucat kecoklatan dan jika
diinsisi akan menonjol. Namun secara mikroskopis, sel hati akan terlihat mengalami perluasan, terjadi pembengkakan dan kepucatan sitoplasma; kadang
terbentuk vakuolisasi beraspek keruh; plasma bergranul, serta inti sel kurang jelas. Degenerasi hidropis terjadi karena membran plasma sel mengalami kerusakan.
Kerusakan ini menyebabkan impermeabilitas pompa sodium-potasium yang berguna dalam mengatur konsentrasi ion di dalam dan diluar sel. Dampak
kerusakan tersebut menyebabkan peningkatan volume sodium Na
+
, kalsium Ca
2+
, plasma protein dan air serta menyebabkan berkurangnya potassium K
+
dan enzim di dalam sitoplasma sel tersebut. Pada kondisi ini cairan di sekitar sel akan mudah merembes masuk ke dalam sel dan menyebabkan kebengkakan sel.
Cairan tersebut terutama terakumulasi di dalam matriks sitosolik atau retikulum endoplasma. Kelebihan cairan di dalam sitoplasma menekan daerah sinusoid,
akibatnya sinusoid menyempit Cheville 1999. Degenerasi lemak untuk semua perlakuan secara statistik berbeda nyata,
kecuali perlakuan Discodoris dan kontrol negatif. Perlakuan Discodoris sp dapat mencegah degenerasi lemak.
Degenerasi lemak sering disebut dengan lipidosis. Degenerasi lemak membutuhkan iritasi yang hebat untuk mengganggu metabolisme lemak sel.
Beberapa jaringan akan membentuk lipid pada sitoplasma sel saat mengalami cedera, tetapi beberapa jaringan yang lain akan memproduksi lipid lebih sedikit
Cheville 1999.
Akumulasi lemak dalam sel hati biasanya terjadi bila terlalu banyak asupan asam lemak bebas ke dalam sel hati, misalnya peningkatan pembentukan lipid di
dalam sel hati akibat toksin yang merusak jalur metabolisme lemak, hipoksia kronis yang menghambat kerja enzim pada metabolisme lemak, dan kondisi-
kondisi tertentu yang menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dari jaringan adiposa seperti pada saat kelaparan dan diabetes melitus.
Persentase sel hati yang mengalami nekrosa berkisar dari 3,84 kontrol positif; 6,41 Discodoris; 5,47 kontrol negatif dan 8,98 Simvastatin.
Secara statistik melalui uji Tukey menunjukkan hasil bahwa simvastatin berbeda secara signifikan dengan perlakuan lainnya dan mengalami kematian sel yang
terbanyak. Penggunaan obat simvastatin selama 12 minggu secara terus menerus dapat menyebabkan kerusakan sel hati berupa kematian, hal ini juga didukung
oleh data SGOT dan SGPT yang lebih tinggi Tabel 13. Discodoris
memperlihatkan hasil yang sama dengan kontrol negatif dan positif. Pemberian lintah laut tidak menyebabkan kematian sel hati. Gambar 18
dan Tabel 14 menunjukkan bahwa pemberian tepung lintah laut pada kelinci selama 12 minggu dapat mencegah kerusakan sel hati yang disebabkan oleh
degenerasi lemak, degenerasi hidropis dan nekrosa. Nekrosa pada sel hati disebabkan karena sel kekurangan oksigen atau
makanan iskhemia dan pengaruh substansi kimia organik dan anorganik seperti mineral, asam, alkalis, dan fenol serta sel yang tidak bisa beradaptasi dengan
perubahan lingkungan. Setelah kematian sel, sel tersebut membebaskan trombokinase yang menyebabkan koagulasi fibrinogen pada serum darah.
Hasilnya, sitoplasma terlihat bergranul. Perubahan dari sitoplasma sendiri menyebabkan satu dari tiga perubahan yang jelas terjadi pada inti, diantaranya: 1
inti bisa kehilangan afinitas untuk dasar tegangan dan warnanya memucat hingga membentuk sebuah cincin dan akhirnya inti menghilang. Biasanya kebanyakan
indikasi kematian inti yang seperti ini disebut karyolisis, 2 inti pecah menjadi bagian yang kecil. Perubahan ini sering disebut karyorrhexis, 3 inti menyusut,
terjadi penambahan warna hematoxylin nucleus sel hati inti berwarna biru karena ada kondensasi kromatin yang disebut dengan pyknosis Ressang 1984 dan
Cheville 1994.
D
Gambar 18 Kerusakan sel hati kelinci dengan pewarnaan HE pembesaran 10x40 kiri kontrol positif K+ kontrol negatif K-, Simvastain S,
Discodoris sp D,
▲= Normal; ∆ = Degenerasi hidropis; =
Degenerasi lemak; = Kematian sel
4.6.4 Pengaruh lintah laut terhadap aorta
