Gambar 18 Kerusakan sel hati kelinci dengan pewarnaan HE pembesaran 10x40 kiri kontrol positif K+ kontrol negatif K-, Simvastain S,
Discodoris sp D,
▲= Normal; ∆ = Degenerasi hidropis; =
Degenerasi lemak; = Kematian sel
4.6.4 Pengaruh lintah laut terhadap aorta
Hasil pengamatan terbentuknya plaklesi pada aorta kelinci percobaan dapat dilihat pada Gambar 19 serta persentase dan tingkat kejadian plak pada Tabel 14.
Gambar 19 memperlihatkan bahwa kontrol negatif dan perlakuan Discodoris tidak terbentuk plaklesi dibanding kontrol positif. Hal ini didukung oleh profil lipid
serum darah kelinci selama pengamatan dan rasio total kolesterolHDL dan perbandingan LDL dengan HDL. Dari hasil ini terlihat kemampuan tepung
Discodoris sp dalam menekan terjadinya aterosklerosios.
Plak atau lesi yang terbentuk pada perlakuan kontrol positif bersifat konsentrik terdapat pada seluruh dinding aorta, sedang lesi yang terdapat pada
perlakuan Simvastatin bersifat eksentrik terdapat pada bagian tertentu saja dari dinding aorta.
Tabel 84 Skor pembentukan plak pada aorta kelinci
Angka yang diikuti huruf berbeda nyata berdasarkan LSD α=0.05.
Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani athere berarti lemak, oma berarti massa dan skleros berarti keras. Pada aterosklerosis terjadi pengerasan dinding
arteri akibat penimbunan berbagai komponen termasuk lipid, kristal kolesterol dan garam-garam kalsium, yang mengakibatkan arteri menjadi kaku dan menyebabkan
penyempitan lumen arteri Fergenbaun 2002. Kontributor utama terhadap patogenesis terjadinya serangan jantung, infark serebri dan penyakit vaskuler
perifer Nicholas III 2001.
Gambar 19 Gambaran pembentukan lesi aterosklerosis pada aorta kelinci Pewarnaan HE, pembesaran 40x10, kontrol positif K+, kontrol
negatif K-, Simvastatin S, Discodoris sp D. Tanda panah menunjukkan lesi aterosklerosis yang terbentuk.
Aterosklerosis merupakan hasil interaksi yang kompleks dari berbagai faktor, diantaranya adalah disfungsi endotel, prekrutan monosit, inflamasi,
proliferasi sel otot polos, akumulasi dan oksidasi lipid, nekrosis, kalsifikasi, dan Perlakuan
Skor pembentukan plak pada aorta Kontrol negatif
1,1±0,1
a
Kontrol positif 2,4 ±0,1
b
Simvastatin 1,8 ±0,2
c
Discodoris 1,1 ±0,2
a
trombosit. Aterosklerosis itu sendiri bukanlah suatu penyakit yang berbahaya, tetapi apabila plak aterosklerosis koyak dan terjadi ketidak seimbangan antara
faktor trombogenik dan mekanisme proteksi, maka dapat menyebabkan terjadinya trombosis Karniawati 2000.
Perkembangan aterosklerosis mengikuti pola yang relatif tetap. Pada lesi tahap dini dijumpai penumpukan lipid yang berlebihan di tunika intima dari
pembuluh darah arteri. Penumpukan ini disertai masuknya monosit dan sel T, yang menunjukkan keterlibatan sistem kekebalan dengan respon inflamasi.
Monosit yang masuk akan dikonversi menjadi makrofag dan akan memakan sel- sel lipid, lalu berubah menjadi sel busa. Sejumlah sel otot polos akan mengalami
transisi dari keadaan kontraktil menjadi keadaan sekretorik dengan memproduksi matrik protein yang terkumpul dalam plak aterosklerosis. Terbentuknya kumpulan
lipid yang ditutupi oleh jaringan ikat, maka nekrosis terjadi dari sel-sel busa. Pada tahap ini komplikasi trombotik berperan penting dalam terjadinya gejala klinis.
Pada plak tahap lanjut, dapat dijumpai nekrosis sentral dan perubahan-perubahan yang menyertainya seperti fibrosis, perdarahan, intraplak, ulserasi dan
mineralisasi Nicholas III 2001. Tabel 15 menunjukkan bahwa perlakuan kontrol positif mengalami pembentukan plak yang lebih tebal dibanding perlakuan
lainnya. Perlakuan Discodoris sp tidak berbeda dengan kontrol negatif.
4.6.5 Pengaruh lintah laut terhadap ginjal
