dan sangat jarang terjadi di bawah 6 bulan Haycock,2003. Puncak insidens SNSS maupun SNRS adalah umur prasekolah, sebanyak 80
berumur kurang dari 6 tahun dengan median umur 2,5 tahun untuk SNSS dan 6 tahun untuk SNRS Niaudet,1999.
Begitu juga faktor hematuria dan atau hipertensi dapat menjadi prediksi resisten steroid, masing-masing 30 dan 50. Keadaan
hipertensi ditemukan pada 13 hingga 20,7 pada SNSS dan meningkat menjadi 27 sampai 51,4 masing masing untuk tekanan darah diastolik
dan tekanan darah sistolik pada SNRS ISKDC.,1978. Hematuria mikroskopik ditemukan pada 22,7 kasus SNSS dan meningkat menjadi
67 pada SNRS Niaudet,1999. Kadar rasio protein kreatinin urin menjadi dasar bagi klinisi dalam
menentukan respon atau tidak terhadap terapi steroid. Penelitian Partini, 2007 menemukan pasien SNRS mengalami kadar rasio protein kreatinin
urin yang berbeda secara bermakna bila dibandingkan dengan anak tanpa penyakit ginjal ataupun anak dengan SN remisi p0,0001. Hal ini
menunjukkan bahwa rasio protein kreatinin urin pada pasien SNRS dapat digunakan sebagai pedoman klinis respon terapi steroid.
2.1.2 Hipertensi sebagai Luaran Klinis SNRS
Hipertensi merupakan salah satu karakteristik klinik sebagai prediksi resistensi steroid. Kemungkinan terjadinya resistensi steroid pada
anak SN yang mengalami hipertensi adalah 50-60 ISKDC, 1981; ISKDC, 1978.
Universitas Sumatera Utara
Pengaturan tekanan darah amat dipengaruhi oleh pengaturan volume cairan ekstrasel. Peningkatan volume cairan ekstrasel akan
meningkatkan volume darah dan tekanan darah sehingga pemantauan jumlah cairan ekstrasel dilakukan dengan pemantauan tekanan darah.
Hipertensi pada SN ini diakibatkan perubahan aktivitas vasopresor atau volume intravaskular, sedangkan aktivitas plasma renin dapat menurun
atau meningkat. Pada penurunan aktivitas plasma renin biasanya terjadi retensi natrium, peningkatan volume ekstraselular, penurunan laju filtrasi
glomerulus dan normotensi. Pada penderita dengan peningkatan aktivitas plasma renin memunyai volume arteri plasma efektif yang rendah dan laju
filtrasi glomerulus yang normal. Edema intrarenal menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat menyebabkan ekspansi
volume plasma. Terapi kortikosteroid merupakan penyebab utama hipertensi kronik karena kortikosteroid dapat meningkatkan respon
vaskular terhadap norepinefrin dan angiotensin II. Penderita hipervolemia yang mengalami penurunan aktivitas plasma renin, lebih sering
mengalami hipertensi akibat terapi kortikosteroid Gruskin et al., 1999. Sebaliknya pada penderita hipovolemia dapat juga terjadi hipertensi akibat
respon vasokonstriksi yang diperantarai oleh angiotensin Gambar 1. Respon peningkatan tekanan darah akibat angiotensin II ini dapat
diukur dengan kadar angiotensin II di plasma. Penelitian Vollard, et al. 1999 menemukan bahwa solid phase immobilized epitope immunoassay
merupakan cara yang sensitif dan spesifik dalam pengukuran angiotensin II plasma r=0,9.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Hubungan Glomerulopati dengan Hipertensi. Hipertensi dapat disebabkan oleh hipervolemia akibat retensi garamair perubahan volume atau
perubahan vasopresor oleh angiotensin II sekunder dari iskemia.
2.1.3 Genotip MIF dan Respon Terhadap Glukokortikoid
