sel radang lokal saluran cerna sel plasma, limfosit, monosit dan jaringan limpoid yang bersifat sistemik Malik, 1992.
Selain beberapa faktor pertahanan di atas, pada selaput lendir saluran pencernaan juga terdapat komponen protektif mukosa yaitu prostaglandin PG Julius 1992.
Prostaglandin merupakan kelompok senyawa turunan asam lemak arakhidonat yang dihasilkan melaui jalur siklooksigenase COX. Prostaglandin meningkatkan resistensi
selaput lendir terhadap iritasi mekanis, osmotik, termis atau kimiawi dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa.
Dalam suatu telah telah ditunjukkan, bahwa pengurangan prostaglandin pada selaput lendir lambung memicu terjadinya ulkus. Hal ini membuktikan salah satu peranan
penting prostaglandin untuk memelihara fungsi sawar selaput lendir Kartasasmita, 2002.
Gambar 2.1 .Faktor-faktor penyebab ulkus Liu dan Crawford, 2005
2.1.3 Cairan lambung gastric juice
Cairan lambung Gastric juice adalah campuran heterogen dari cairan jernih, flocculent, dan mukus jernih. Konstituen utama dari cairan lambung gastric juice
adalah asam hidroklorida, protease lambung pepsin dan gastricsin, faktor
Universitas Sumatera Utara
hematopoietic faktor intrinsik dan pengikat vitamin B
12
, hormon lambung, dan mucosubstance
aminopolysaccharides, mucopolyuronides,
mucoids, dan
mucoproteins. Protease lambung yang utama adalah pepsin dan gastricsin, pepsinogen adalah prekursor yang diubah menjadi pepsin aktif oleh HCl bebas dan oleh proses
autokatalitik Perigard, 2000. Pengujian fungsi lambung biasanya dilakukan pada sampel asam lambung yang
dikumpulkan melalui intubasi langsung direct intubation ke dalam lambung. Kandungan lambung dalam puasa normal, 20
– 30 ml dan sekresi lambung tersebut dikumpulkan dalam keadaan basal, atau setelah stimulasi oleh pemberian oral kafein-
benzoat atau alkohol, atau pemberian histamin parenteral, insulin, atau hormon pentagastrin. Sampel dikumpulkan melalui aspirasi terus menerus dan dianalisis untuk
keasaman dan aktivitas protease lambung pada berbagai interval waktu Dressman, et al., 1998; Perigard, 2000.
Keasaman dapat ditentukan dengan pengukuran pH secara sederhana dan konversi ke mEq H
+
atau dengan titrasi asam lambung. Asam lambung yang keluar basal acid output adalah sekitar 1 mEqjam pada kondisi normal dan 2 sampai 4 mEq
pada pasien ulkus duodenum. Puncak keluaran asam peak acid outputPAO setelah stimulasi histamin adalah 10 sampai 20 mEqjam dalam normal dan 40 sampai 50
mEqjam dalam ulkus duodenum, PAO setelah stimulasi pentagastrik mirip dengan histamin Perigard, 2000.
2.1.5 Helicobacter pylori
Helicobacter pylori memproduksi urease dalam jumlah besar yang menghidrolisis urea dalam asam lambung dan mengubahnya menjadi amoniak dan
Universitas Sumatera Utara
karbon dioksida. Efek buffer lokal dari amoniak menciptakan lingkungan kecil yang netral di sekitar bakteri yang melindungi dari efek asam lambung yang mematikan.
H.pylori juga memproduksi protein penghambat asam yang memungkinkan untuk beradaptasi dengan lingkungan pH rendah di lambung Berardi dan Welage, 2005.
Kerusakan mukosa langsung dihasilkan oleh faktor virulensi vacuolating cytotoxin, protein gen terkait cytotoxin dan faktor inhibitor pertumbuhan, enzim
pengurai dari bakteri lipase, protease, dan urease. H.pylori juga memproduksi protein toksin Vac A yang bertanggung jawab untuk pembentukan vakuola seluler. Lipase dan
protease mendegradasi mukus, ammonia yang dihasilkan oleh urease bersifat toksik terhadap sel epitel dan penempelan bakteri meningkatkan pemasukan toksin ke dalam
sel epitel. Infeksi H.pylori mengubah respon inflamasi dan merusak sel epitel secara langsung oleh mekanisme kekebalan yang dimediasi oleh sel atau secara tidak langsung
dengan mengaktifkan neutrofil atau makrofag mencoba untuk memfagosit bakteri atau produk dari bakteri Berardi dan Welage, 2005.
2.2 Metronidazol 2.2.1. Uraian umum metronidazol
