7
HIVAIDS atau setelah transplantasi organ. DM gestasional adalah DM yang berkembang saat kehamilan ADA, 2012.
Berdasarkan American Diabetes Association ADA, 2013, klasifikasi etiologis DM adalah sebagai berikut:
Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologis DM
I. Diabetes Melitus tipe 1 destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut a.
Melalui proses imunologik b.
Idiopatik II.
Diabetes Melitus tipe 2 bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin
III. Diabetes Melitus tipe lain
A. Defek genetik fungsi sel beta
1. Kromosom 12, HNF-
1α MODY 3 2.
Kromosom 20, HNF- 4α MODY 1
3. Kromosom 7, glukokinase MODY 2
4. Kromosom 13, Insulin Promotor Factor-1 IPF-1; MODY4
5. Diabetes Melitus neonatal sementara
6. Diabetes Melitus neonatal persisten
7. DNA mitokondria
8. lainnya
B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism,
sindrom Rabson-Medenhall, diabetes lipoatrofik lainnya. C.
Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, traumapankreatektomi, neoplasia,
fibrosis kistik,
hemokromositoma, pankreatopati
fibrokalkulus, lainnya. D.
Endokrinopati : akromegali, sindrom Cushing, glukagonoma,
feokromositoma, hipertiroidisme, somatostationoma, aldosteronoma, lainnya.
E. Induksi oleh obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormone tiroid, diazoxide, agonis -adrenergik, tiazid, dilantin, interferon-
, lainnya. F.
Infeksi : rubella kongenital, Cytomegalovirus, lainnya. G.
Imunologi jarang terjadi : sindrom Stiff-man, antibodi anti reseptor insulin, lainnya.
H. Sindrom genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindom
turner, sindrom Wolfram, ataksia Friedreich, korea Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distropi misotonik, porfiria, sindrom
Prader-Willi, lainnya.
IV. Diabetes melitus gestasional
Catatan: MODY, maturity onset of diabetes of the young. Sumber : care.diabetesjournals.org
8
2.1.3 Faktor Resiko Diabetes Melitus
Faktor risiko diabetes terdiri dari faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi dan yang bisa dimodifikasi.
Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi : 1.
Ras dan etnik. 2.
Riwayat keluarga dengan diabetes anak penyandang diabetes. 3.
Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
4. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi 4000 gram atau riwayat
pernah menderita DM gestasional. 5.
Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan berat badan rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi
dibanding dengan bayi lahir dengan berat badan normal. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi:
1. Berat badan lebih IMT 23 kgm2.
2. Kurangnya aktivitas fisik.
3. Hipertensi 14090 mmHg.
4. Dislipidemia HDL 35 mgdL dan atau trigliserida 250 mgdL.
5. Diet tak sehat unhealthy diet. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat
akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :
1. Penderita Polycystic Ovary Syndrome PCOS atau keadaan klinis lain
yang terkait dengan resistensi insulin. 2.
Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu TGT atau glukosa darah puasa terganggu GDPT sebelumnya. Memiliki
riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD Peripheral Arterial Diseases PERKENI, 2011.
2.1.4 Patofisiologi Diabetes Melitus
DM tipe 2 ditandai dengan gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, produksi glukosa hepatik yang berlebihan, dan abnormal metabolisme lemak.
9
Obesitas, khususnya visceral atau pusat yang dibuktikan dengan rasio pinggulpinggang, sangat umum di DM tipe 2. Pada tahap awal gangguan,
toleransi glukosa tetap mendekati normal, meskipun resistensi insulin, karena sel- sel pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin.
Resistensi insulin dan kompensasi hiperinsulinemia, pankreas pada individu tertentu tidak dapat mempertahankan keadaan hiperinsulinemia. Toleransi glukosa
terganggu TGT, ditandai dengan peningkatan glukosa postprandial, kemudian berkembang. Lebih lanjut, penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi
glukosa hepatik menyebabkan diabetes dengan hiperglikemia puasa. Akhirnya, kegagalan sel mungkin terjadi Powers, 2008.
2.1.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Gejala hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, penurunan berat
badan, kadang-kadang dengan polifagia, dan penglihatan kabur. Penurunan
pertumbuhan dan kerentanan terhadap infeksi tertentu juga dapat menyertai hiperglikemia kronik. Konsekuensi dari diabetes yang tidak terkontrol yang
mampu mengancam jiwa adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar non ketotik.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes termasuk retinopati dengan potensi kehilangan penglihatan; nefropati menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer
dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot; dan neuropati otonom menyebabkan gejala gastrointestinal, urogenital, dan jantung dan disfungsi
seksual . Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan kejadian kardiovaskular aterosklerotik, arteri perifer, dan serebrovaskular penyakit. Hipertensi dan
kelainan metabolisme lipoprotein sering ditemukan pada penderita diabetes ADA, 2013.
2.1.6 Diagnosis Diabetes Melitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti poliuria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
