sedangkan ekskresi kalium berlebih dapat menyebabkan hipokalemia Abram, Lammon, and Pennington, 2008.
Mycophenolat mofetil MMF sebagai prodrug dari asam mikofenolat MPA berfungsi menghambat inosin monofosfat dehidrogenase IMPDH yang
membatasi kecepatan sintesis nukleotida purin dan poliferasi pada jalur de novo.Limfosit yang bergantung pada jalur tersebut menyebabkan terhambatnya
poliferasi limfosit B dan T oleh Mycophenolat mofetil Karim et al, 2002.Mycopenolat mofetil yang merupakan antimetabolit relatif selektif secara
invitro menghambat pembentukan antibodi dan generasi sel T sitotoksik dan mengurangi ekspresi molekul adhesi pada limfosit yang akan mempengaruhi
kemampuan dalam mengikat sel endotel Dooleyet al, 1999. Mycopenolat mofetil berdasarkan penelitian menunjukan lebih aman
dan efektif sebagai imunosupresan pada pasien SLE dengan gangguan ginjal maupun non ginjal yang resisten terhadap terapi imunosupresan konvensional
Karimet al, 2002.Faktor risiko seperti limfoma, sepsis, neutropenia dan infeksi dapat meningkat akibat penggunaan Mycopenolat mofetil.Mycopenolat mofetil
yang dikombinasi dengan terapi kortikosteroid dan cyclophospamide dapat mencegah terjadinya penolakan transplantasi ginjal allogenic, jantung dan hati
NICE, 2014.
e. Antihipertensi
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas pada pasien SLE dengan faktor risiko tertinggi terjadi pada wanita muda
dan meningkat pada pasien menopause.Tingkat kejadian hipertensi selalu PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
dikaitkan dengan kejadian stroke, MI, dan gagal jantung kongesif. Faktor risiko penyebab penyakit kardiovaskular pada pasien SLE selain usia, merokok, diabetes
mellitus, riwayat keluarga dapat juga disebabkan karena penggunaan kortikosteroid, proinflammatory HDLs, tingkat keparahan, antiphospholipid
antibodies, gangguan ginjal Skamraand Goldman, 2010. First line terapi hipertensi pasien SLE yaituangiotensin-converting
enzyme inhibitors Skamra and Goldman, 2010.Lokasi utama ACE Inhibitors di sel endotel, hal ini menyebabkan produksi angiotensin II oleh ACE yang terjadi
dipembuluh darah dapat diblokir.Angiotensin II sebagai vasokonstriktor kuat yang merangsang sekresi aldosteron tidak terjadi, sebab ACE Inhibitors menyebabkan
terjadinya vasodilatasi dan penurunan aldosteron serta menghambat degradasi bradikinin.Peningkatan bradikinin bertanggung jawab terhadap penurunan tekanan
darah dan efek samping batuk kering pada pasien Dipiroet al, 2008.
Tabel XV. Penggunaan Antihipertensi pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia
AIHA dengan
KomplikasiSystemic Lupus
Erythematosus SLE di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009
– 2014 Kelas Terapi
Terapi Golongan
Jumlah kasus n=6
Persentase 100
Antihipertensi Lisinopril
Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors 1
16,7
f. Analgesik dan Antipiretik
Pasien AIHA dengan SLE secara umum memiliki gejala klinis demam dan nyeri, untuk itu pengolahan gejala perlu dilakukan.Terapi gejala tersebut dapat
menggunakan Parasetamol sebagai analgesik-antipiretik Sharma and Mehta, PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
2013.Pasien AIHA
dengan SLE
pada kasus
mendapatkan terapi
kombinasiParasetamol dan N-Acetylcysteine untuk memperbaiki kondisi pasien.
Tabel XVI. Penggunaan Analgesik dan Antipiretik pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia AIHA dengan KomplikasiSystemic Lupus
Erythematosus SLE di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009
– 2014 Kelas Terapi
Terapi Jumlah
kasus n=6 Persentase
100
Analgesik dan Antipiretik
Parasetamol 500mg, N-Acetylcysteine 200mg
2 33,3
Parasetamol cetaminophen merupakan obat antiinflamasi nonsteroid dengan efek antipiretik dan analgesik kuat namun aktivitas anti-inflamasi
cenderung sangat lemah. Parasetamol yang merupakan derivat p-aminofenol menghambat produksi prostaglandin dengan cara mengganggu kerja enzim COX-1
dan COX-2. Parasetamol dimetabolisme dengan bantuan enzim sitokrom P450 sehingga penggunaan dosis tinggi dalam jangka panjang dapat menyebabkan
risiko kerusakan hati, hipertensi, infark jantung dan gagal ginjal Bebenistaand Nowak, 2014.
Parasetamol dimetabolisme menjadi N-acetyl-p-benzoquinoneimine NAPQI sekitar
4 melalui sistem oksidasi diberbagai isoenzim CYP dari enzim P-450. NAPQI dapat menyebabkan kerusakan hati jika terakumulasi dalam jumlah besar, untuk
itu
N-acetylcysteineyang dikombinasikan bersamaParasetamol bertujuan untuk mencegah
NAPQI berikatan
dengan hepatosit.Mekanisme
kerja N-Acetylcysteineyaitu mensubstitusi glutation, meningkatkan glutation dan
meningkatkan konjugasi sulfat pada Parasetamol. N-acetylcysteine efektif untuk PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
menangani akumulasi metabolit Parasetamol jika diberikan 8-10 jam sebelumnya Prescott, 2005.
Selain sebagai antidot keracunan Parasetamol, N-Acetylcysteine berfungsi sebagai antioksidan dan penyumbang nitrat pada keadaan stres, infeksi,
keracunan dan peradangan Millea, 2009.
g. Antibiotik
