Kriteria diagnosis DM Faktor Risiko

yang kedua adalah faktor risiko yang dapat diubah misalnya kebiasaan merokok, pola makan yang salah, obesitas, aktifitas fisik, dan stress. d. Klasifiksi DM Menurut World Health Organization WHO pada tahun 2015 DM terbagi menjadi 3 bagian yaitu diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, dan diabetes gestasional. Namun, menurut American Diabetes Association ADA pada tahun 2015, klasifikasi DM terbagi menjadi 4 bagian ditambah lagi dengan sindrom diabetes monogenik. 1 Diabetes tipe 1 DM tipe 1 merupakan bentuk dari DM yang parah dan biasanya terjadi pada remaja. Namun, kadang-kadang juga dapat terjadi pada orang dewasa, khususnya seseorang yang memiliki kadar glukosa darah yang tidak memiliki berat badan berlebih atau non-obesitas dan terjadinya hiperglikemi pada sesorang yang telah berusia lanjut. Keadaan itu merupakan suatu bentuk gangguan katabolisme yang disebabkan sedikitnya atau bahkan tidak adanya insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma akan meningkat dan sel- sel β pankreas juga akan mengalami kegagalan untuk merespon semua stimulus dari insulinogenik. Untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah, maka diperlukan pemberian insulin dengan cara eksogen Karam, 2002. Menurut ADA 2015 tingkat kerusakan pada sel- β cukup bervariasi. Tingkat kerusakan yang cepat dapat terjadi pada beberapa individu, terutama pada bayi dan anak-anak dan beberapa juga terjadi pada orang dewasa. Anak-anak dan remaja seringkali dapat didiagnosis dengan ketoasidosis sebagai manifestasi pertama penyakit. Sedangkan yang lain memiliki hiperglikemia yang ringan, namun hiperglikemia tersebut dapat dengan cepat berubah menjadi hiperglikemia berat dan atau ketoasidosis dengan infeksi atau stres. Pada kasus orang dewasa, fungsi sel- β akan dipertahankan agar cukup untuk mencegah ketoasidosis dengan jangka waktu selama bertahun-tahun. Kemudian individu tersebut akhirnya menjadi tergantung pada insulin untuk bertahan hidup dan beresiko untuk ketoasidosis. Pada tahap terakhir penyakit ini, akan ada sedikit atau tidak ada sekresi insulin. Hal ini ditunjukkan dengan tingkat rendah atau tidak terdeteksinya plasma C-peptida. Immune-mediated diabetes umumnya terjadi pada masa kanak- kanak dan remaja, tetapi bisa terjadi pada usia berapa pun, bahkan dalam 8 dan 9 dekade kehidupan. Gejala dari penderita DM tipe 1 yaitu terjadinya peningkatan ekskresi urin poliuria, rasa haus polidipsia lapar, berat badan menurun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala tersebut dapat timbul secara tiba-tiba WHO, 2008. 2 Diabetes tipe 2 DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan dari tipe 1, DM ini sangat sering terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas merupakan penyebab utama dari gangguan kerja insulin, faktor risiko tersebut adalah yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan stimulasi jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap glukosa Karam, 2002. Diabetes melitus tipe 2 ini sebelumnya disebut dengan “non- insulin- dependent diabetes” atau “diabetes yang terjadi pada usia dewasa”, diabetes melitus tipe-2 memiliki jumlah persentase sebesar 90-95 dari semua jenis diabetes. Seseorang yang di diagnosis diabetes melitus tipe 2 memiliki resistensi insulin dan biasanya relatif bukan absolut kekurangan insulin. Orang dengan diabetes melitus tipe 2 mungkin tidak memerluknan pengobatan insulin untuk bertahan hidup. Meningkatnya perkembangan resiko penyakit DM dipengaruhi dengan berbagai faktor seperti usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik. Diabetes melitus tipe 2 ini lebih sering terjadi pada wanita sebelum didiagnosis dengan diabetes melitus gestasional. Kemudian pada mereka yang memiliki hipertensi atau dislipedemia, dan subkelompok tertentu rasetnis Afrika Amerika, Indian Amerika, HispanikLatino, dan Asia Amerika ADA, 2015. Gejala mungkin mirip dengan diabetes tipe 1, tetapi sering kurang diketahui gejalanya. Akibatnya, penyakit dapat didiagnosis beberapa tahun setelah onset, setelah komplikasi muncul WHO, 2015 3 Diabetes Gestasional Diabetes Gestasional terjadi akibat dari kenaikan kadar gula darah pada waktu kehamilan WHO, 2008. Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestasional. DM gestasional biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestasional terjadi pada 3 ‐5 wanita hamil Karam, 2002. Selama bertahun-tahun, gestasional diabetes mellitus GDM didefinisikan sebagai derajat ataupun intoleransi glukosa yang pertama kali diakui selama kehamilan, terlepas dari apakah kondisi mungkin telah mendahului kehamilan atau bertahan setelah kehamilan. Definisi ini memfasilitasi strategi seragam untuk deteksi dan klasifikasi GDM, tetapi dibatasi oleh ketidaktepatan.Wanita dengan diabetes pada trimester pertama akan diklasifikasikan memiliki diabetes tipe 2. GDM adalah diabetes yang didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga kehamilan yang tidak jelas atau tidak dapat teridentifikasi secara langsung ADA, 2015 Gestasional diabetes adalah hiperglikemia dengan nilai glukosa darah di atas normal tetapi di bawah orang yang di diagnostik diabetes, yang terjadi selama kehamilan. Wanita dengan diabetes gestasional berada pada peningkatan risiko komplikasi selama kehamilan dan saat melahirkan. Pada mereka juga akan mengalami peningkatan risiko diabetes tipe 2 di kemudian hari WHO, 2015 4 Sindrom Diabetes Monogenik Sindrom diabetes monogenik ini disebabkan oleh cacat monogenik yang menyebabkan disfungsi sel β, seperti diabetes neonatal dan Mody, mewakili sebagian kecil dari pasien dengan diabetes 5. Bentuk-bentuk diabetes sering ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini umumnya sebelum usia 25 tahun ADA, 2015.

e. Patofisiologi DM

Menurut Smeltzer Bare 2002 DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Selain itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati walaupun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia pospradial setelah makan. Pada DM tipe 2 terjadi dua defek fisiologi yaitu abnormalitas sekresi insulin, dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Pada DM tipe 2 terjadi 3 fase urutan klinis. Pertama, glukosa plasma tetap normal meski pun terjadi resistensi insulin karena insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meski pun terjadi peningkatan konsentrasi insulin, tetap terjadi intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, sehingga menyebabkan hiperglikemia puasa dan DM yang nyata Foster, 2000; ADA 2014. Hipotesis menjelaskan adanya keterlibatan sintesis lemak terstimulasi insulin dalam hati dengan transpor lemak melalui VLDL menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akan mengganggu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Keterlambatan penurunan pelepasan insulin dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap pulau Langerhans atau akibat defek genetik. Sebagian besar pasien DM tipe 2 mengalami obesitas, dan hal itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita DM tipe 2 yang relatif tidak obesitas dapat mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan insulin. Hal