commit to user 16
peranan  yang  lebih  kecil  dibandingkan  dengan  kadar  kolesterol.  Berdasarkan  bukti bahwa  aterosklerosis  dimulai  masa  kanak-kanak,  maka  pencegahan  terhadap
munculnya  faktor-faktor  risiko  seperti  dislipidemia  harus  dimulai  sejak  kanak-kanak dan remaja.
Dislipidemia  ditandai  dengan  kadar  kolesterol  total,  kolesterol  LDL  dan trigliserida  yang  tinggi  serta  kadar  kolesterol  HDL  yang  rendah  Newburger,  1992.
Dislipidemia  pada  anak  didefinisikan  bila  terjadi  hiperkolesterolemia  dengan  kadar kolesterol total ≥ 200 mgdl danatau hiper-LDL kolesterolemia dengan kadar ≥ 130
mgdl  danatau  hipo-HDL  kolesterolemia  dengan  kadar    35  mgdl  danatau hipertrigliseridemia dengan kadar trigliserida ≥ 100 mgdl untuk usia  10 tahun dan
kadar  trigliserida  ≥  130  mgdl  untuk  anak  usia  lebih  dari  10  tahun
Committee  on Nutrition of the American Academy Pediatrics
, 1998. Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain asupan lemak, aktivitas fisik, dan distribusi lemak tubuh:
a. Asupan lemak
Ada  2  sistemjalur  pengangkutan  dan  sintesis  lemak  melalui  makanan  yaitu eksogen dan endogen. Mekanisme ini akan dijelaskan dalam gambar 2 berikut ini
Brown MS and Goldstein JL, 1984:
commit to user 17
Gambar 2. Jalur eksogen dan endogen tranportasi dan sintesis lemak Brown MS and Goldstein JL, 1984
Jalur eksogen sintesis lemak melibatkan kolesterol yang berasal dari makanan dietetik. Lemak yang berasal dari makanan mengalami pemecahan menjadi asam
lemak  bebas,  trigliserida,  fosfolipid  dan  kolesterol  di  dalam  usus.  Kemudian diolah dan diserap kedalam darah dalam bentuk kilomikron. Trigliserida disimpan
dalam  jaringan  lemak  di  seluruh  tubuh,  sedangkan  sisa  pemecahan  kilomikron akan diuraikan menjadi  kilomikron remnant  yang beredar menuju hati. Di dalam
hati,  trigliserida  dan  kolesterol  juga  disintesis  dari  karbohidrat.  Sebagian kolesterol akan dibuang ke dalam empedu sebagai asam empedu dan sebagian lagi
bersama-sama  trigliserida  akan  bergabung  dengan  apoprotein  B  membentuk VLDL.  VLDL  ini  lalu  dipecah  oleh  enzim  lipoprotein  lipase  menjadi  IDL  yang
bertahan  selama  2-6  jam,  kemudian  berubah  menjadi  LDL.  Fungsi  LDL  adalah membawa  kolesterol  ke  jaringan  perifer  termasuk  ke  dinding  pembuluh  darah
commit to user 18
arteri sehingga dapat digunakan oleh sel-sel tubuh yang memerlukan. Suatu ikatan lain  antara  kolesterol  dengan  apoprotein  A  akan  membentuk  HDL.  Fungsi  HDL
mengambil  kolesterol  dari  jaringan  dan  membawanya  ke  hati  untuk  dikeluarkan lewat  empedu.  Di  dalam  usus  halus,  asam  empedu  akan  direabsorbsi  dan
dimasukkan kedalam sirkulasi untuk mengulangi siklus jalur endogen. Asupan tinggi lemak adalah asupan makanan  yang mengandung kadar lemak
melebihi kebutuhan berdasarkan usia. Diet yang direkomendasikan adalah asupan lemak
≤ 30 total energi dan tidak kurang dari 20 total energi Williams CL Deckelbaum  R,  2003.  Eckel  1997  menyatakan  bahwa  konsumsi  makanan
dengan  kadar  kolesterol  tinggi  akan  menyebabkan  peningkatan  kadar  kolesterol darah. Asupan makanan tinggi kolesterol kolesterol dietetik akan mengakibatkan
kadar  kolesterol  dalam  hati  meningkat,  sehingga  hati  mempunyai  cukup  kadar kolesterol  dan  akan  menghentikan  pengambilan  kolesterol  LDL.  Kolesterol  LDL
yang tinggi dalam darah akan sangat mudah berubah bentuk dan sifatnya sehingga akan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh dan akan difagositosis oleh sel-sel
makrofag.  Sel  makrofag  ini  kemudian  akan  berubah  menjadi  sel-sel  busa
foam cell
yang  dapat  mengendap  pada  lapisan  dinding  pembuluh  darah  arteri  dan membentuk  sumbatan-sumbatan.  Proses  penyumbatan  ini  kemudian  dikenal
sebagai aterosklerosis Eckel, 1997.
b. Aktivitas fisik