commit to user 12
terbatas, sehingga apabila terjadi asupan protein yang berlebihan maka kelebihan tersebut akan segera dioksidasi. Karbohidrat mempunyai kapasitas penyimpanan
dalam bentuk glikogen hanya dalam jumlah yang kecil, sehingga asupan karbohidrat yang berlebihan akan menyebabkan sekitar 60-80 energinya
disimpan dalam bentuk lemak tubuh. Sedangkan lemak mempunyai kapasitas penyimpanan yang tidak terbatas. Kelebihan asupan lemak yang tidak diiringi
peningkatan oksidasi lemak mengakibatkan sekitar 96 lemak disimpan dalam jaringan lemak WHO, 2000.
Faktor sosial ekonomi dan gaya hidup juga dapat mempengaruhi terjadinya obesitas. Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku, gaya hidup, pola makan, serta
peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah makanan yang dikonsumsi Sjarif, 2003. Perubahan gaya hidup akhir-akhir ini justru menjurus
pada penurunan aktivitas fisik pada anak, seperti ke sekolah dengan naik kendaraan dan anak yang lebih senang bermain komputer
games
, menonton televisi atau video dibanding bermain dengan teman. Selain itu, semakin mudahnya
memperoleh bermacam-macam makanan cepat saji dengan harga yang terjangkau,
semakin berisiko menimbulkan obesitas pada anak Sjarif, 2003.
5. Patofisiologi obesitas
Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu: pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju
pengeluaran energi, dan regulasi sekresi hormon yang terlibat dalam pengaturan penyimpanan energi melalui sinyal-sinyal efferent yang berpusat di hipotalamus
setelah mendapatkan sinyal afferent dari perifer yaitu dari jaringan adiposa, usus dan
commit to user 13
jaringan otot. Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik meningkatkan asupan makanan, menurunkan pengeluaran energi dan katabolik anoreksia, meningkatkan pengeluaran
energi dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. Sinyal pendek situasional mempengaruhi porsi makan dan waktu makan serta berhubungan
dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yaitu kolesistokinin. Sinyal panjang yang diperankan oleh
fat-derived hormone leptin
dan insulin mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. Di dalam sistem ini leptin memegang peran
utama sebagai pengendali berat badan. Sumber utama leptin adalah jaringan adiposa yang disekresi langsung masuk ke peredaran darah dan kemudian menembus sawar
darah otak menuju ke hipotalamus Schwartz, 2000. Peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah dapat merangsang
anorexigenic center
ventromedial hypothalamic
di hipotalamus agar menurunkan produksi neuropeptide Y NPY sehingga terjadi penurunan nafsu makan dan asupan makanan,
sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka massa jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada
feeding centerorexigenic center
di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan makanan. Pada
sebagian besar orang obesitas, mekanisme ini tidak berjalan walaupun kadar leptin di dalam darah tinggi dan disebut sebagai resistensi leptin. Apabila asupan energi
melebihi dari yang dibutuhkan maka massa jaringan adiposa meningkat. Bila hipertrofi adiposit ini mencapai tingkat tertentu akan terjadi rangsangan pembentukan
sel lemak baru dari bakal sel lemak preadiposit sehingga terjadi hiperplasi dan peningkatan
visceral fat
lemak sentral Schwartz, 2000. Peningkatan
visceral fat
mengakibatkan ketidakseimbangan produksi beberapa produk metabolik, hormon dan beberapa mediator kimiawi. seperti
free fatty acids
commit to user 14
FFAs
serta
Tumor Necrosis Factor-
α TNF
-
α yang menghambat fosforilasi IRS-1
Insulin Receptor Substrate-1
sehingga mekanisme sinyal insulin terganggu. Penurunan sensitifitas insulin atau resistensi insulin akan mengganggu fungsi endotel.
Resistensi insulin juga akan meningkatkan glukosa plasma dan merangsang lagi peningkatan sekresi insulin oleh pankreas sehingga mengakibatkan terjadinya
hiperinsulinemia lebih lanjut. Keadaan hiperinsulinemia akan merangsang sekresi enzim lipoprotein lipase LPL sehingga penimbunan lemak dalam adiposit akan
bertambah dan proses terjadinya obesitas akan berlangsung terus Schwartz, 2000; Subardja dkk, 2010.
Gambar 1. Skema jalur mekanisme regulasi keseimbangan energi Schwartz, 2000
6. Dampak obesitas
