Dampak obesitas Lingkar leher sebagai prediktor dislipidemia

commit to user 14 FFAs serta Tumor Necrosis Factor- α TNF - α yang menghambat fosforilasi IRS-1 Insulin Receptor Substrate-1 sehingga mekanisme sinyal insulin terganggu. Penurunan sensitifitas insulin atau resistensi insulin akan mengganggu fungsi endotel. Resistensi insulin juga akan meningkatkan glukosa plasma dan merangsang lagi peningkatan sekresi insulin oleh pankreas sehingga mengakibatkan terjadinya hiperinsulinemia lebih lanjut. Keadaan hiperinsulinemia akan merangsang sekresi enzim lipoprotein lipase LPL sehingga penimbunan lemak dalam adiposit akan bertambah dan proses terjadinya obesitas akan berlangsung terus Schwartz, 2000; Subardja dkk, 2010. Gambar 1. Skema jalur mekanisme regulasi keseimbangan energi Schwartz, 2000

6. Dampak obesitas

Anak dengan obesitas berpotensi mengalami berbagai komplikasi penyakit dan permasalahan psikososial. Menurut pendapat Riza 2007, obesitas dapat commit to user 15 menyebabkan gangguan psikososial pada anak. Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Hidayah 2006 yang mendapatkan bahwa prevalensi tingkat kematangan sosial rendah pada anak obese lebih tinggi dibandingkan anak yang tidak obesitas. Insiden dan keparahan penyakit infeksi lebih banyak terjadi pada individu yang obesitas Marti, 2001. Moelyo 2007 juga membuktikan bahwa anak dengan obesitas memiliki respon imun yang lebih tinggi. Selain itu, obesitas berisiko tinggi mengalami dislipidemia, hipertensi, gangguan fungsi hati, hiperinsulinemia, dan lain- lain yang memicu terjadinya penyakit metabolik, penyakit degeneratif, dan penyakit kardiovaskuler dikemudian hari Taitz, 1991; WHO, 2000.

7. Dislipidemia pada obesitas

Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan pembuluh darah arteri. Penyebab terbanyak penyempitan tersebut adalah aterosklerosis 99. Lebih dari setengah insidensi penyakit ini dapat diterangkan kejadiannya oleh dislipidemia Barzillay dkk, 2001. Proses ini bisa terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah aorta, arteria koronaria, serebral dan iliofemoral. Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma pada bagian dalam tunika intima dan media. Proses aterosklerosis dimulai pada masa kanak-kanak dan menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa Barzillay dkk, 2001. Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi, serta kadar kolesterol HDL yang rendah berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya aterosklerosis pada remaja dan dewasa muda. Sedangkan peninggian kadar trigliserida mempunyai commit to user 16 peranan yang lebih kecil dibandingkan dengan kadar kolesterol. Berdasarkan bukti bahwa aterosklerosis dimulai masa kanak-kanak, maka pencegahan terhadap munculnya faktor-faktor risiko seperti dislipidemia harus dimulai sejak kanak-kanak dan remaja. Dislipidemia ditandai dengan kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida yang tinggi serta kadar kolesterol HDL yang rendah Newburger, 1992. Dislipidemia pada anak didefinisikan bila terjadi hiperkolesterolemia dengan kadar kolesterol total ≥ 200 mgdl danatau hiper-LDL kolesterolemia dengan kadar ≥ 130 mgdl danatau hipo-HDL kolesterolemia dengan kadar 35 mgdl danatau hipertrigliseridemia dengan kadar trigliserida ≥ 100 mgdl untuk usia 10 tahun dan kadar trigliserida ≥ 130 mgdl untuk anak usia lebih dari 10 tahun Committee on Nutrition of the American Academy Pediatrics , 1998. Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain asupan lemak, aktivitas fisik, dan distribusi lemak tubuh:

a. Asupan lemak

Ada 2 sistemjalur pengangkutan dan sintesis lemak melalui makanan yaitu eksogen dan endogen. Mekanisme ini akan dijelaskan dalam gambar 2 berikut ini Brown MS and Goldstein JL, 1984: commit to user 17 Gambar 2. Jalur eksogen dan endogen tranportasi dan sintesis lemak Brown MS and Goldstein JL, 1984 Jalur eksogen sintesis lemak melibatkan kolesterol yang berasal dari makanan dietetik. Lemak yang berasal dari makanan mengalami pemecahan menjadi asam lemak bebas, trigliserida, fosfolipid dan kolesterol di dalam usus. Kemudian diolah dan diserap kedalam darah dalam bentuk kilomikron. Trigliserida disimpan dalam jaringan lemak di seluruh tubuh, sedangkan sisa pemecahan kilomikron akan diuraikan menjadi kilomikron remnant yang beredar menuju hati. Di dalam hati, trigliserida dan kolesterol juga disintesis dari karbohidrat. Sebagian kolesterol akan dibuang ke dalam empedu sebagai asam empedu dan sebagian lagi bersama-sama trigliserida akan bergabung dengan apoprotein B membentuk VLDL. VLDL ini lalu dipecah oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL yang bertahan selama 2-6 jam, kemudian berubah menjadi LDL. Fungsi LDL adalah membawa kolesterol ke jaringan perifer termasuk ke dinding pembuluh darah commit to user 18 arteri sehingga dapat digunakan oleh sel-sel tubuh yang memerlukan. Suatu ikatan lain antara kolesterol dengan apoprotein A akan membentuk HDL. Fungsi HDL mengambil kolesterol dari jaringan dan membawanya ke hati untuk dikeluarkan lewat empedu. Di dalam usus halus, asam empedu akan direabsorbsi dan dimasukkan kedalam sirkulasi untuk mengulangi siklus jalur endogen. Asupan tinggi lemak adalah asupan makanan yang mengandung kadar lemak melebihi kebutuhan berdasarkan usia. Diet yang direkomendasikan adalah asupan lemak ≤ 30 total energi dan tidak kurang dari 20 total energi Williams CL Deckelbaum R, 2003. Eckel 1997 menyatakan bahwa konsumsi makanan dengan kadar kolesterol tinggi akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol darah. Asupan makanan tinggi kolesterol kolesterol dietetik akan mengakibatkan kadar kolesterol dalam hati meningkat, sehingga hati mempunyai cukup kadar kolesterol dan akan menghentikan pengambilan kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dalam darah akan sangat mudah berubah bentuk dan sifatnya sehingga akan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh dan akan difagositosis oleh sel-sel makrofag. Sel makrofag ini kemudian akan berubah menjadi sel-sel busa foam cell yang dapat mengendap pada lapisan dinding pembuluh darah arteri dan membentuk sumbatan-sumbatan. Proses penyumbatan ini kemudian dikenal sebagai aterosklerosis Eckel, 1997.

b. Aktivitas fisik

Penelitian mengenai hubungan aktivitas fisik dengan kadar profil lipid darah juga telah banyak dilakukan. Di Jepang, dilakukan penelitian yang membandingkan antara kelompok yang melakukan aktivitas fisik yang teratur dan kelompok yang lebih banyak duduk. Pada kelompok dengan aktivitas fisik yang teratur, commit to user 19 didapatkan kadar trigliserida yang lebih rendah dan kolesterol HDL yang lebih tinggi dibandingkan kelompok yang lebih banyak duduk Hsieh dkk, 1998. Kadar profil lipid yang ditemukan pada masa anak-anak cenderung menetap sampai dewasa, hal ini dibuktikan oleh The Bogalusa Heart Study yang melaporkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar profil lipid semasa kanak-kanak dengan profil lipid di masa dewasa terutama untuk kadar kolesterol total dan LDL. Kolesterol LDL merupakan prediktor yang paling kuat terhadap kemungkinan dislipidemia dimasa dewasa Freedman, 1999.

c. Genetik

Dislipidemia primer adalah keadaan peningkatan kadar lemak darah yang tidak ada hubungannya dengan penyakit lain herediter. Hiperkolesterolemia familial ada dua macam yaitu homozygot dan heterozygot Newburger JW, 1992.

d. Distribusi lemak tubuh

Peningkatan konsentrasi insulin akibat resistensi insulin pada obesitas mempengaruhi aktifitas lipase hati dan lipoprotein lipase, keduanya berperan dalam metabolisme kolesterol. Penurunan aktifitas lipoprotein lipase dan peningkatan lipase hati mengakibatkan penurunan maturasi dan peningkatan katabolisme kolesterol Goran Gower, 1999. Selain itu, resistensi insulin akan mengakibatkan disfungsi endotel dan mengawali semua penyakit metabolik dan vaskuler pada obesitas. Disfungsi endotel seperti yang terjadi pada obesitas ini dipertimbangkan sebagai salah satu elemen kunci berkembangnya aterosklerosis yang dapat memicu terjadinya penyakit kardivaskuler. Menurut Daniels dkk 1998, kadar insulin yang tinggi mempunyai hubungan yang kuat dengan IMT. commit to user 20 Anak dengan IMT persentil ke-95, 40 diantaranya mempunyai kadar insulin tinggi dan 15 mempunyai kadar kolesterol HDL yang rendah. Profil lipid darah anak obesitas cenderung menyerupai profil lipid penderita penyakit kardiovaskuler yaitu meliputi peningkatan kadar kolesterol LDL low- density lipoprotein , trigliserida, kadar insulin dan penurunan kadar kolesterol HDL high-density lipoprotein , sehingga anak obesitas memiliki risiko sebesar 1.7-2.6 kali untuk mendapatkan penyakit kardiovaskuler di usia dewasa Sjarif, 2003; Martuti dkk, 2008. Menurut Vague 1956, faktor risiko penyakit kardiovaskuler seperti dislipidemia berhubungan erat dengan perbedaan morfologi tubuh atau tipe distribusi lemak. P enelitian lain menyatakan bahwa obesitas tubuh bagian atas berhubungan lebih kuat berhubungan dengan hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus, hiperinsulinemia, dan gout daripada obesitas tubuh bagian bawah Hirschle dkk, 2005; Ben-Noun A Laor, 2006. Obesitas bagian atas dapat dinilai dengan berbagai metode seperti lingkar pinggang dan lingkar leher Nafiu dkk, 2010.

8. Lingkar leher sebagai prediktor dislipidemia

The Bogalusa Heart Study menunjukkan bahwa distribusi lemak yang ditentukan dengan cara mengukur lingkar pinggang pada anak-anak usia 5-17 tahun berhubungan dengan kadar trigliserida, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan insulin yang abnormal Freedman, 1999; Hirschler V, 2005. Pengukuran lingkar pinggang, meskipun terbukti berhubungan erat dengan faktor risiko penyakit kardiovaskuler dan terbukti mudah dilakukan, ternyata masih memiliki beberapa kelemahan yaitu antara lain: pengukuran yang cukup memakan banyak waktu, dipengaruhi oleh budaya dan commit to user 21 musim, serta dipengaruhi oleh perubahan besarnya perut postprandial dan harus dilakukan pada akhir ekspirasi maksimal. Oleh karena itu, pengukuran lingkar pinggang tidak dapat dilakukan di tempat pelayanan kesehatan tertentu Nafiu dkk, 2010. Lingkar leher merupakan metode pengukuran distribusi lemak tubuh bagian atas baru yang akhir-akhir ini mulai dikembangkan untuk menggantikan pengukuran lingkar pinggang, baik sebagai alat skrining obesitas maupun korelasinya terhadap faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Metode yang digunakan cukup sederhana, murah, cepat dan mudah digunakan serta tidak dipengaruhi oleh perubahan anatomi tubuh postpandrial maupun akhir ekspirasi maksimal seperti halnya pengukuran dengan lingkar pinggang Nafiu dkk, 2010. Penelitian Nafiu dkk 2010 di Michigan, Amerika Serikat pada anak-anak usia 6-18 tahun mendapatkan ukuran lingkar leher sebesar 28.5-39.8 cm mengindikasikan IMT tinggi pada anak laki-laki dan sebesar 27- 34.6 cm untuk anak perempuan. Lingkar leher berkorelasi dengan IMT. Pengukuran lingkar leher sudah menjadi alat skrining yang mudah dan hemat waktu untuk mengidentifikasi obesitas secara individual pada subyek dewasa. Lingkar leher juga merupakan alat ukur lemak subkutan yang telah dibuktikan berhubungan dengan lemak visceral pada obesitas sentral dan faktor risiko penyakit kardiovaskuler seperti dislipidemia Ben-Noun A Laor, 2006. commit to user 22

B. Kerangka konsep

Gambar 3. Bagan kerangka konsep : Lingkup penelitian Keterangan kerangka konsep: Penyebab obesitas adalah multifaktorial. Obesitas diduga terjadi akibat interaksi antara penyebab yang tidak dapat diubah yaitu faktor genetik dan penyebab yang dapat diubah yaitu faktor lingkungan pola hidup seperti asupan makanan yang tinggi lemak dan aktivitas fisik yang rendah. Dengan kata lain, obesitas terjadi akibat ketidakseimbangan antara asupan energi dengan keluaran energi, sehingga terjadi kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Distribusi jaringan Genetik Obesitas Aktivitas fisik Distribusi lemak tubuh atas: Lingkar pinggang Lingkar leher Asupan lemak DISLIPIDEMIA Resistensi insulin leptin ↓ Aktivitas lipoprotein lipase lipase hati ↑ ↓ Maturasi katabolisme kolesterol ↑