31 melibatkan hampir seluruh komponen sistem imun, baik imunitas spesifik maupun
nonspesifik, imunitas humoral maupun seluler yang timbul secara alami maupun di dapat sebagai akibat infeksi. Selain itu, imunitas spesifik tampaknya muncul
lambat dan hanya bersifat jangka pendek serta barangkali tidak ada imunitas yang permanen. Imunitas bawaan atau alamiah dan yang didapat mungkin dihasilkan
pada penderita malaria Sorontou, 2013.
2.3.1 Imunitas Alamiah
Sebagian besar imunitas alamiah terhadap malaria merupakan mekanisme nonimunologis berupa kelainan genetik pada eritrosit atau hemoglobin Hb.
1. Hb S Sickle cell Trait
Kelainan ini timbul karena adanya penggantian asam amino valin dengan asam amino glutamat pada posisi 57 dari rantai hemoglobin. Bentuk
heterozigot dapat mencegah timbulnya malaria berat, namun tidak melindungi tubuh dari infeksi. Mekanisme perlindungannya belum jelas,
diduga karena eritrosit Hb S yang terinfeksi parasit lebih mudah dirusak di sistem retikuloendotelial danatau penghambatan pertumbuhan parasit
akibat tekanan O
2
intraeritrosit rendah serta perubahan kadar kalium intrasel yang dapat mengganggu pertumbuhan parasit, atau karena adanya
akumulasi bentuk heme tertentu yang toksik bagi parasit. 2.
Hb C Kelainan ini banyak terdapat di negara-negara Afrika Barat dan timbul
akibat pergantian asam amino glutamat dengan lisin pada posisi 6 rantai hemoglobin. Bentuk homozigot dapat menghambat merozoit keluar dari
eritrosit. Sering pula dijumpai kelainan gabungan Hb S dan Hb C Hb SC.
Universitas Sumatera Utara
32 3.
Hb E Kelainan ini merupakan varian Hb yang paling umum dijumpai di dunia
dan banyak terdapat di Asia Tenggara. Hb E terjadi karena mutasi tunggal, yaitu asam amino glutamin diganti dengan lisin pada posisi 26 dari rantai
globin. Mekanisme perlindungannya belum jelas, mungkin karena eritrosit Hb E yang terinfeksi Plasmodium lebih mudah difagositosis oleh sistem
imun. 4.
Talasemia Talasemia
merupakan kelainan
herediter yang
mekanisme perlindungannya belum jelas, mungkin karena eritrosit penderita talasemia
bila terinfeksi plasmodium lebih banyak mengekspresikan antigen pararit dipermukaan selnya sehingga dapat mengikat eritrosit penderita talasemia
yang banyak mengandung Hb F yang kurang menyokong pertumbuhan parasit.
5. Defisiensi Glucose-6 Phosphat Dehydrogenase G6PD
Enzim G6PD adalah enzim yang memberi perlindungan tubuh manusia terhadap malaria dan hal ini banyak tampak pada wanita yang heterozigot.
Akan tetapi, mekanisme perlindungannya belum jelas, mungkin karena parasit harus beradaptasi untuk tumbuh pada dua populasi eritrosit dengan
defisiensi enzim G6DP dan eritrosit dengan enzim normal yang dapat mengganggu pertumbuhan parasit.
6. Ovalositosis Herediter
Merupakan kelainan bentuk sitoskeleton eritrosit yang diturunkan secara autosomal dominan untuk memberi perlindungan tubuh terhadap malaria.
Universitas Sumatera Utara
33 Mekanisme perlindungan tubuh terjadi karena membran eritrisit
ovalositosis yang kaku lebih tahan terhadap masuknya merozoit.
2.3.2 Imunitas Nonspesifik
