sindroma metabolik dan diabetes mellitus, kadar kolesterol HDL yang tinggi bersifat protektif terhadap oksidasi LDL Adam, 2006.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang
mengandung apolipoprotein A,C dan E disebut HDL nascent. HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati mengandung apolipoprotein A1. HDL
nascent mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di makrofag. Setelah
mengambil kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase. Selanjutnya
sebagian kolesterol ester tersebut dibawa oleh HDL akan mengambil 2 jalur. Jalur pertama akan ke hati sedangkan jalur kedua kolesterol ester dalam HDL
akan dipertukarkan dengan trigliserida dalam VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol
ester transfer protein untuk dibawa kembali ke hati Adam,2006.
2.4.5 Klasifikasi Dislipidemia
Tabel 2.4 Kadar lipid serum normal menurut NCEP National Cholesterol Education Program
ATP III Adult Treatment Panel III 2000; dalam mgdl
Kolesterol Total 200
Optimal 200-239
Diinginkan ≥240
Tinggi Kolesterol LDL
100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
≥190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL 40
Rendah ≥60
Tinggi Trigliserida
150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
≥500 Sangat tinggi
Universitas Sumatera Utara
2.4.6 Hubungan Obesitas dan Profil Lipid
Selama keseimbangan kalori yang positif, individu dengan predisposisi genetik atau lingkungan kemungkinan memiliki gangguan adipogenesis yaitu
gangguan proliferasi danatau diferensiasi di jaringan adipose subcutan perifer. Melalui pembatasan penyimpanan energi dalam jaringan adiposa, asam lemak
bebas meningkat dalam sirkulasi yang dapat meningkatkan akumulasi lemak. Peningkatan jumlah asam lemak bebas ke jaringan non adipose seperti hati dapat
berkontribusi untuk hepatosteatosis fatty liver, yang juga dapat dianggap sebagai indikator gangguan penyimpanan energi dalam jaringan adiposa subkutan.
Peningkatan pengiriman asam lemak bebas ke hati memperkaya jumlah trigliserida dari VLDL ,yang secara klinis dimanifestasikan dengan peningkatan
kadar TG puasa. Dalam sirkulasi, partikel VLDL yang berasal dari hepar mengalami pertukaran enzimatik dengan partikel lipoprotein lain seperti high
density lipoprotein HDL dan low-density lipoprotein LDL, melalui cholesteryl ester transfer protein CETP . Partikel lipoprotein yang kaya dengan TG akan
mengalami lysis oleh berbagai lipase , sehingga partikel HDL akan menjadi lebih kecil dan lebih cenderung untuk mengalami metabolisme dan ekskresi oleh ginjal
, sehingga level kolesterol HDL menjadi rendah. Demikian pula ketika partikel LDL yang kaya akan partikel TG berinteraksi , mereka juga menjadi lebih kecil
dan lebih padatsmall dense LDL. Partikel VLDL dapat mengalami lipolisis lanjut, menghasilkan VLDL remnants , yang juga aterogenik . Pola dislipidemia
adiposopathic ini merupakan karakteristik yang sangat jelas dengan level lipid abnormal yang ditemukan pada adiposity patogenik dan disfungsi jaringan
Universitas Sumatera Utara
adipose dan berbeda dengan dislipidemia aterogenik lainnnya seperti hiperkolesterolimia berat yang disebabkan oleh faktor genetic Bay et al,2013.
Gambar 2.10 Adiposopathy dalam keadaan puasa dan kontribusinya terhadap pola lipid biasanya ditemukan pada sindrom metabolic Bay et al,
2013
Gambar 2.11 Hubungan adiposopathy, diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, dislipidemia dan aterosklerosis
2.5 Hubungan Leptin, Estrogen dan Profil Lipid pada Obesitas
